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基本信息

科室：感染科
别名：莱姆氏病莱姆疏螺旋体病赖姆疏螺旋体病
症状：膝关节肿大游走性红斑且发热寒战面神经麻痹
发病部位：暂无
多发人群：不同年龄的人群对本病普遍易感
相关疾病：暂无

莱姆病(Lyme disease)是由伯氏疏螺旋体所致的自然疫源性疾病，又称莱姆疏螺旋体病(Lyme borreliosis)。临床表现主要为皮肤、心脏、神经和关节等多系统、多脏器损害。
本病为全球性疾病，由来已久。1900年欧洲的皮肤病文献中已有慢性游走性红斑(erythema chronicum migrans，ECM)的记载，1905年美国康涅狄格州开始有ECM的病例报道。1975年又在该州的Lyme镇发生曾被诊断为青少年类风湿关节炎的疾病流行，称为“Lyme关节炎”。1978年证明该病是由硬蜱叮咬传播的一种多系统受累的传染病，所以称为莱姆病。1982年从蜱体内分离到螺旋体，1...[详细]

病因

莱姆病的病原体在1982年由Burgdorferi和Barbour等首先证实是一种新种疏螺旋体，称为伯氏包柔螺旋体(B．Burgdorferi)，简称伯氏疏螺旋体。伯氏疏螺旋体是一种单细胞疏松盘绕的左旋螺旋体，长10～40μm，宽0.2～0.3μm，有3～7个疏松和不规则的螺旋，两端稍尖，是包柔螺旋体属中菌体最长而直径最窄的一种。运动活泼，可有扭转、翻滚、抖动等多种方式。革兰染色阴性，吉姆萨或瑞氏染色呈淡红的蓝色，Eosin Thiazin染色呈青紫色到浅紫色，镀银染色能使螺旋体着色良好。电镜下可见外膜和鞭毛(7～12根不等)，鞭毛位于外膜与原生质之间，故又称内鞭毛(endoflagellum)，与运动有关。在微需氧条件下，30～34℃在BSK-Ⅱ(Barbour Stoenner Killy-Ⅱ)培养基中生长良好，生长缓慢，一般需2～5周才可在暗视野显微镜下查到。该螺旋体有鞭毛与外膜两种抗原性蛋白：①鞭毛蛋白(flagellin)，分子量为41×103，编码基因于染色体上，具有很强的抗原性和免疫原性，最早致机体产生特异性IgM抗体，其高峰滴度常在感染后6～8周，以后下降；②外膜由脂蛋白微粒组成，具有抗原性的外膜表面蛋白有OspA(outer surface protein A，分子量为31×103～32×103)，OspB(分子量为34×103～36×103)及OspC(体外培养不表达，分子量为21×103)，可使机体产生特异性IgG和Iga抗体，从感染后2～3个月开始，滴度逐渐增加，并可保持多年。外膜蛋白在疾病过程中可发生抗原性变异。
长期来认为莱姆病的病原体只有伯氏疏螺旋体一个种，近来依据5S-23SrRNA基因间隔区MseI限制性片段，结合DNA-DNA杂交同源性分析了世界各地分离的莱姆病菌株，至少有10个基因种(genospecies)，其中可以引起莱姆病的至少有三个基因种：①狭义伯氏疏螺旋体(B．burgdorferi sensu stricto)，以美国、欧洲为主；②伽氏疏螺旋体(B．garinii)，以欧洲和日本为主；③阿弗西尼疏螺旋体(B．afzelii)，亦从欧洲和日本分离出。我国分离的大部分菌株的蛋白图谱更接近于欧洲菌株，以伽氏和阿弗西尼疏螺旋体占优势。
莱姆病螺旋体在潮湿及低温情况下抵抗力较强，但对热、干燥和一般消毒剂均能使其灭活。[收起] 莱姆病的病原体在1982年由Burgdorferi和Barbour等首先证实是一种新种疏螺旋体，称为伯氏包柔螺旋体(B．Burgdorferi)，简称伯氏疏螺旋体。伯氏疏螺旋体是一种单细胞疏松盘绕的左旋螺旋体，长10～40μm，宽0.2～0.3μm，有3～7个疏松和不规则的螺旋，两端稍尖，是包柔螺旋体属中菌体最长而直径最窄的一种。运动活泼，可有扭转、翻滚、抖动等多种方式。革兰染色阴性，吉姆萨或瑞氏染色呈淡红的蓝色，Eosin Thiazin染色呈青紫色到浅紫色，镀银染色能使螺旋体着色良好。电镜下可见外膜和鞭毛(7～12根不等)，鞭毛位于外膜与原生质之间，故又称内鞭毛(endoflagellum...[详细]

发病机制

伯氏疏螺旋体主要存在于蜱的中肠憩室部位，当蜱叮咬人时，可从涎腺内或中肠所含螺旋体通过反流至吸食腔，然后侵入人体皮肤的微血管，经血流至全身各器官组织。然而该病原体引发菌血症期较短，血液中螺旋体量也不多，但可引起如此多器官及多系统的损害，其致病机制可能是多因素综合的结果。1998年已发现该螺旋体有两种黏附素(adhesion)，即DbpA(decorin binding protein A)和DbpB，通过黏附素使螺旋体结合到皮肤和其他器官组织细胞的胶原蛋白相关的细胞外基质蛋白多糖上，使细胞发生病变。伯氏疏螺旋体细胞壁中有脂多糖(LPS)组分，具有类似内毒素的生物学活性；及其外膜表面蛋白Osp A，Osp B，Osp C具有重要的致病力和侵袭力。螺旋体又可诱导宿主细胞释放细胞因子，这些细胞因子可以加重病变组织的炎症。
螺旋体进入皮肤约数日后，即引起第一期的局部皮肤原发性损害，受损皮肤的浅层及深层血管周围有浆细胞和淋巴细胞浸润，表现为慢性游走性红斑(ECM)，螺旋体的LPS成分会使患者出现全身症状及肝脾肿大等。ECM组织切片上可见上皮增厚，轻度角化伴单核细胞浸润，表皮层水肿，无化脓性及肉芽肿性反应。当螺旋体经血循环感染各组织器官后，进入第二期(播散病变期)，以中枢神经系统(特别为脑神经)和心脏受损为主的病变。在大脑皮质血管周围及脑神经尤其面神经、动眼神经及展神经，心脏组织中有单核细胞浸润等。发病持续数月以上，则进入第三期(持续感染期)，以关节、皮肤病变及晚期神经损害为主。可见关节呈增生性侵蚀性滑膜炎，伴血管增生，滑膜绒毛肥大，纤维蛋白沉着，单核细胞浸润。骨与软骨也有不同程度的侵蚀性破坏。皮肤萎缩、脱色或出现胶原纤维组织束增粗，排列紧密，类似硬皮病损害及萎缩性肢皮炎。神经系统主要为进行性脑脊髓炎和轴索性脱髓鞘病变，血管周围有淋巴细胞浸润，血管壁增厚，胶原纤维增生。[收起] 伯氏疏螺旋体主要存在于蜱的中肠憩室部位，当蜱叮咬人时，可从涎腺内或中肠所含螺旋体通过反流至吸食腔，然后侵入人体皮肤的微血管，经血流至全身各器官组织。然而该病原体引发菌血症期较短，血液中螺旋体量也不多，但可引起如此多器官及多系统的损害，其致病机制可能是多因素综合的结果。1998年已发现该螺旋体有两种黏附素(adhesion)，即DbpA(decorin binding protein A)和DbpB，通过黏附素使螺旋体结合到皮肤和其他器官组织细胞的胶原蛋白相关的细胞外基质蛋白多糖上，使细胞发生病变。伯氏疏螺旋体细胞壁中有脂多糖(LPS)组分，具有类似内毒素的生物学活性；及其外膜表面蛋白Osp A...[详细]

临床表现

Lyme病是一多系统、多器官受累的疾病，临床表现复杂。在感染蜱咬伤后，其临床表现往往呈阶段性变化，可以将其分为3期，即早期(Ⅰ期)、播散期(Ⅱ期)和病变持续期(Ⅲ期)。患者如及时治疗不一定均经历上述三期，一些患者未经治疗也不一定出现第Ⅲ期病变。
1.早期的表现蜱咬伤皮肤后2～28天，约60%出现特征性的游走性红斑，典型地表现为圆形或卵圆形，呈“牛眼”外观，可有瘙痒和疼痛。游走性红斑可不断增大，据报道直径最大者可达20～30cm。在未治疗者也往往于3～4周自行消退，但易于复发。患者可出现感冒样症状，如发热、头痛、疲劳、关节疼痛、肌肉疼痛、颈背疼痛，一些患者尚可出现区域淋巴结肿大、咽炎、肺炎、淋巴腺病、睾丸炎等。此期眼部表现主要为结膜炎和表层巩膜炎。结膜炎发生率约为11%，通常较轻，具有自限性，常表现为滤泡状；表层巩膜炎少见，少数患者也可出现虹膜炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎等(表1)。

2.播散期的表现出现于最初感染后的数周至数月之后，疏螺旋体通过血液传播至多个器官，引起多种症状和体征。
(1)皮肤病变：除最初的游走性红斑外，可发生继发性的游走性红斑(继发于远离蜱咬伤部位)，可出现良性皮肤淋巴瘤，此种病变为带蓝色调的红色皮肤病变，在儿童多发生于耳部，在成人则多发生于乳头区。
(2)关节病变：未经治疗的患者中约60%出现关节病变，表现为单关节炎或少关节炎，出现关节红、肿、疼痛，膝关节最易受累，但其他任何关节均可受累。在少数患者，关节炎可呈慢性复发性或具有破坏性。在儿童，关节炎可能是患者的惟一临床表现。
(3)神经系统表现：中枢神经和周围神经均可受累。可表现为脑膜刺激征阳性(头疼、恶心、呕吐、颈项强直)，单侧或双侧脑神经麻痹。面神经、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ脑神经最易受累，感觉和运动脊神经根病也相当常见。此外尚可出现脑炎，引起情绪、行为、精神等方面的异常，脑脊液检查可发现淋巴细胞增多。
(4)心脏表现：心脏改变少见，约占4%～8%，多出现房室传导阻滞，少数患者可发生急性心肌心包炎、心肌炎、心包炎等。
(5)眼部病变：
①葡萄膜炎：多是双侧受累。患者可出现前葡萄膜炎、中间葡萄膜炎、后葡萄膜炎、视网膜炎、视网膜血管炎、神经视网膜炎、脉络膜炎、全葡萄膜炎、眼内炎等，其中以中间葡萄膜炎最为常见，典型地表现为睫状体平坦部和玻璃体基底部的雪堤样病变，可以伴有肉芽肿性前房反应(羊脂状KP、虹膜Bussaca结节等)、虹膜后粘连、视网膜炎或脉络膜炎等。Lyme病所致的脉络膜炎偶尔表现为弥漫性炎症，伴有黄斑囊样水肿和视网膜脱离，类似Vogt-小柳原田综合征的表现，可引起视网膜色素上皮的堆积和萎缩；视网膜血管炎可以累及视盘、后极部或周边视网膜，出现视网膜血管鞘甚至视网膜出血。葡萄膜炎可表现为复发性或慢性炎症。
最近发现Lyme病与鸟枪弹样视网膜脉络膜病变相关。在11例鸟枪弹样视网膜脉络膜病变患者中，3例有抗疏螺旋体抗体，1例在用抗感染治疗后改善。但这种联系尚需更多的研究始能证实。
②其他眼部病变：神经眼科病变是常见的临床表现，其中面神经麻痹最为常见，发生率为10.6%～25%，多是单侧受累，双侧受累者约占1/4，常导致暴露性角膜炎；Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ脑神经麻痹可致复视；视神经炎、视乳头肿胀、视盘水肿、视神经萎缩等也可看到；其他表现有Horner综合征、强直性瞳孔、瞳孔开大、眼眶炎症、眼外肌肿大等。
3.病变持续期的表现仅少数患者进展至病变持续期，通常出现于疾病发生数月之后，此期可持续数年。此期典型的改变是慢性少关节炎，主要累及腕关节和肩关节，其他改变尚有血管病变、肌炎、周围神经病、慢性萎缩性肢端皮炎、皮肤淋巴瘤、限局性的硬化性或萎缩性皮肤病变、进展性脑脊髓炎等。也可出现慢性葡萄膜炎、多种类型的角膜炎和表层巩膜炎。[收起] Lyme病是一多系统、多器官受累的疾病，临床表现复杂。在感染蜱咬伤后，其临床表现往往呈阶段性变化，可以将其分为3期，即早期(Ⅰ期)、播散期(Ⅱ期)和病变持续期(Ⅲ期)。患者如及时治疗不一定均经历上述三期，一些患者未经治疗也不一定出现第Ⅲ期病变。
1.早期的表现蜱咬伤皮肤后2～28天，约60%出现特征性的游走性红斑，典型地表现为圆形或卵圆形，呈“牛眼”外观，可有瘙痒和疼痛。游走性红斑可不断增大，据报道直径最大者可达20～30cm。在未治疗者也往往于3～4周自行消退，但易于复发。患者可出现感冒样症状，如发热、头痛、疲劳、关节疼痛、肌肉疼痛、颈背疼痛，一些患者尚可出现区域淋巴结肿大、咽...[详细]

并发症

1.神经系统受到损害时，可并发脑脊髓膜炎、脑炎、颅神经炎、运动和感觉神经炎，亦可发生舞蹈病、小脑共济失调、脊髓炎。
2.心脏广泛受累时，可出现急性心肌心包炎。
3.关节有时损害侵蚀软骨和骨，可使关节致残。大关节受累时，有血管翳形成及骨与软骨侵蚀。
4.还可见到闭塞性动脉内膜炎，晚期罕见慢性神经病变还有横贯性脊髓炎(transverse myelitis)、弥漫性感觉性轴突神经病和CNS髓鞘脱失性损害等。部分患者可发生虹膜炎，甚至全眼炎而导致视力丧失。

实验室检查

1.血象外周血象多在正常范围，偶有白细胞增多伴核左移现象，血沉常增快。
2.病原学检查
(1)直接或染色找病原体：取患者的皮肤、滑膜、淋巴结等组织及脑脊液等标本，用暗视野显微镜或银染色检查伯氏疏螺旋体，可快速作出病原学诊断，但检出率低。
(2)病原体分离：从患者皮肤、淋巴结、血液、脑脊液、关节滑液、皮肤灌洗液等标本分离病原体，其中病变周围皮肤阳性率较高(86%)。分离方法有：①取标本接种于含6 ml BSK-Ⅱ培养基管内，置33℃培养，检查1次/周。②将标本接种于金黄地鼠(体重50 g)，1～1.5ml/只，接种后7～14天，无菌解剖，取脾和肾组织研碎，分别接种于BSK-Ⅱ培养基中培养。
(3)PCR技术：依据伯氏疏螺旋体独特的5S～23SrRNA基因结构，设计引物，检测患者血、尿、脑脊液及皮肤标本等莱姆病螺旋体DNA(Bb-DNA)，其敏感水平最高达2×10-4Pg(1个Bb约含2×10-3pgDNA)，并同时可测出所感染菌株的基因型。
3.血清学检测目前用于莱姆病特异性抗体检测的血清试验，其诊断试剂及检测程序尚缺乏标准化，存在一定的假阴性与假阳性；抗体检测的假阴性也见于在感染后3～4周内的“窗口期”或已用抗生素治疗后的患者，因而必须结合病人的临床表现作出解释。
(1)间接免疫荧光(IFA)试验：可检测血液或脑脊液的特异性抗体，其中IgM抗体≥1∶64为阳性，多在EM发生后2～4周出现，6～8周达高峰，大多数患者4～6个月内降至正常水平。IgG抗体多在病后6～8周内开始升高，4～6个月达高峰，维持数月或数年。国内常以血清抗B31(美国标准菌株)IFA IgG抗体≥1∶128或双份血清抗体效价4倍以上增高者作为诊断依据。
(2)酶联免疫吸附试验(ELISA)：国内应用超声处理及葡聚糖层析纯化的抗确检测特异性抗体，其敏感度与特异性均优于IFA。
(3)蛋白印迹法(western blot)：此法的敏感度与特异性均优于IFA及ELISA。可用此法证实经ELISA，结果可疑者。
4.血液及体液其他检测血清冷沉淀球蛋白总量常增加100mg/L以上(正常值为＜80mg/L)。血清免疫球蛋白及补体都有不同程度的增加。伴有心肌或肝脏受累者可同时有ALT及AST增高。神经系统受累者，脑脊液白细胞可增加，以淋巴细胞为主，糖及蛋白变化不大，但免疫球蛋白稍增高。[收起] 1.血象外周血象多在正常范围，偶有白细胞增多伴核左移现象，血沉常增快。
2.病原学检查
(1)直接或染色找病原体：取患者的皮肤、滑膜、淋巴结等组织及脑脊液等标本，用暗视野显微镜或银染色检查伯氏疏螺旋体，可快速作出病原学诊断，但检出率低。
(2)病原体分离：从患者皮肤、淋巴结、血液、脑脊液、关节滑液、皮肤灌洗液等标本分离病原体，其中病变周围皮肤阳性率较高(86%)。分离方法有：①取标本接种于含6 ml BSK-Ⅱ培养基管内，置33℃培养，检查1次/周。②将标本接种于金黄地鼠(体重50 g)，1～1.5ml/只，接种后7～14天，无菌解剖，取脾和肾组织研碎，分别接...[详细]

其他辅助检查

组织病理：为血管周围和间质的混合细胞浸润，可见淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性细胞。Walthin-Starry染色在真皮上部可见螺旋体。

诊断

莱姆病的诊断有赖于对流行病学资料、临床表现及实验室检查结果综合分析：①流行病学资料：近数日至数月曾到过疫区，或有蜱叮咬史；②临床表现：早期有典型皮肤损害，即ECM者，以后又有心脏、神经、关节等受累；③实验室检查：从感染组织或体液中分离到病原体，或检测到特异性抗体。

治疗

Lyme病所致的全身病变通常使用β-内酰胺和四环素类抗生素治疗。如果出现游走性红斑，通常给予多西环素(强力霉素)(100mg，口服，2次/d)、阿莫西林(250～500mg口服，3～4次/d)或头孢呋辛(500mg，口服，2次/d)进行治疗(表2)。治疗时间一般为2～3周；如出现Lyme病性关节炎，一般给予口服药物治疗，多西环素、阿莫西林、头孢呋辛均为首选药物，治疗时间为1～2个月，也可考虑给予头孢菌素静脉滴注，治疗剂量为每天2g(成人)；如出现中枢神经系统受累和中度以上心脏受累，一般选用静脉途径给药，如头孢菌素2g，1次/d，或头孢噻肟2g，每8小时1次；青霉素G 2000万～2400万U/...[详细]

预后

本病早期发现、及时抗病原治疗，其预后一般良好。能在播散感染期(即二期)进行治疗，绝大多数能在1年或一年半内获痊愈。若在晚期或持续感染期进行治疗，大多数也能缓解，但偶有关节炎复发；也可能出现莱姆病后综合征(post-1ymedisease syndrome)，即病人经抗病原治疗后，螺旋体死亡残留细胞引起皮炎及自身免疫反应等表现。对有中枢神经系统严重损害者，少数可能留有后遗症或残疾。

预防

1.管理传染源疫区应发动群众采取综合措施，包括灭鼠。对感染的家畜及宠物应进行治疗。
2.切断传播途径主要是消灭硬蜱，应结合爱国卫生运动在流行区铲除杂草，改造环境。野外作业时，可用药物喷洒地面周围，以达到杀灭硬蜱。
3.个人防护在发病季节避免在草地上坐卧及晒衣服。在流行区野外作业时，应扎紧袖口、领口及裤脚口，防止硬蜱进入人体内叮咬。若发现有蜱叮咬时，及早(24h内)将其除去，并使用抗生素，可以达到预防目的。
近来国外已应用重组OspA亚单位疫苗，经人群试验观察已证实其有效和安全，首剂注射后第1个月和第12个月分别加强注射1次。国内根据流行基因型，研制莱姆...[详细]

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