概述
房性期前收缩即房性过早搏动(atrial premature beats，APB)，又称房性早搏、房早。它是起源于心房异位提前的心脏搏动，非常普遍。
病因
1.器质性心脏病 任何器质性心脏病均可发生，多见于冠心病、风湿性心脏病、肺心病(尤其是多源性房性期前收缩)、心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、心力衰竭、急性心肌梗死、二尖瓣脱垂等。 2.药物及电解质 洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、锑剂及各种麻醉剂等的应用均可出现房性期前收缩。在酸碱平衡失调、电解质紊乱时，如低血钾、低血钙、低血镁、酸碱中毒等亦可出现房性期前收缩。 3.神经异常状态 房性期前收缩的出现可无明显诱因，但与精神紧张、情绪激动、血压突然升高、疲劳、过多饮酒、吸烟，喝浓茶、喝咖啡、饱餐、便秘、腹胀、消化不良、失眠、体位突然改变等因素有关。此原...[详细]
发病机制
房性期前收缩的发生机制以心房组织自律性异常增高最常见，折返激动所致次之，触发激动后除极引起的最少见。 1.心房组织自律性异常增高 除窦房结以外的心房许多部位，尤其是房间束都可产生房性异位激动。在正常情况下，窦房结是心脏最高节律点，窦房结离心房很近，故每次窦房结发出的激动均能使心房自律细胞除极，同时使心房自律细胞的自律性受到抑制。当局部心房组织发生缺血、损伤、复极不一致以及房内压增高时，可因心房相邻组织之间产生电位差而产生局部电流，使心房细胞部分除极，从而达到阈电位引起房性期前收缩。 2.心房内折返激动 心房内有前、中、后三支结间束，可构成折返通路，此外尚有许多解剖和功能...[详细]
临床表现
主要表现为心悸、心脏“停跳”感，期前收缩次数过多时自觉“心跳很乱”，可有胸闷、心前区不适、头昏、乏力、摸脉有间歇等。也有无症状者。可能因期前收缩持续时间较久，患者已适应。此外，期前收缩的症状与患者的精神状态有密切关系，不少患者的很多症状是由于对期前收缩不正确的理解和恐惧、焦虑等情绪所致。
并发症
频发和持久的房性期前收缩，特别是多源性或成对房性期前收缩的配对指数＜0.5时，常可引发心房颤动或房性心动过速。
实验室检查
目前尚无相关资料。
其他辅助检查
主要靠心电图诊断,心电图表现可有以下的表现： 1.典型房性期前收缩心电图特点 (1)提前出现的异形P′波：P′波形状和窦性P波不同(图1)。P′波通常不是逆行性的，但若起源于心房下部，其P′波可为逆行性。 (2)P′-R间期均大于0.12s。 (3)QRS波群的形态、时限和基本窦性心律相同。 (4)有不完全性代偿间歇(图1，2)。 2.对房性期前收缩典型心电图特点的描述 (1)P′波： 房性期前收缩的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T波之后、T波上，可使T波发生钝挫、切迹或波幅增高、降低等各种变形。如果提前更早...[详细]
2.对房性期前收缩典型心电图特点的描述 (1)P′波： 房性期前收缩的P′波提前出现，可重叠在前一窦性心搏的T波之后、T波上，可使T波发生钝挫、切迹或波幅增高、降低等各种变形。如果提前更早，P′波可重叠在ST段上，或R波降支至S波这一区域内。而ST段、T波、R波降支至S波区域均为心房易颤期，易导致心房颤动的发生。P′波可呈高尖、扁平、双向或倒置。在同一个导联上P′波形态可有2种或3种以上，称多源性房性期前收缩。 (2)P′-R间期：房性期前收缩的P′-R间期均大于0.12s。其长度取决于房性期前收缩的提前程度和房室交接区的传导功能。发生在收缩晚期的房性期前收缩。P′波发生于T波高峰至T波末尾。由于房室交接区和心室处于相对不应期，故易发生P′-R间期干扰性延长，常超过0.20s，并常出现室内差异性传导。房性期前收缩发生在舒张早期，P′波发生于T波末尾至u波末尾。此外，亦偶尔可出现P′-R间期延长和(或)室内差异性传导。通常在房室传导功能正常的情况下，舒张早期、舒张中期的房性期前收缩，其P′-R间期为0.12～0.20s。收缩中期的房性期前收缩，即发生于J点至T波高峰间的房性期前收缩，由于房室交接区处于绝对不应期故不能下传。但少数房性期前收缩如落在第一超常期即ST段的中段中而意外地下传，则称超常期传导；如不落在ST段的中段，而位于收缩中期的其他部位时间内下传亦系超常期传导，即空隙现象。如果房性期前收缩发生更早，由于房室交接区正处于绝对不应期，所以P′波后由于阻滞而不产生QRS波，这即为未下传(或被阻滞)的房性期前收缩。 (3)QRS-T波：通常是正常的，在下列情况下，房性期前收缩后可出现宽大畸形的QRS波：①伴有室内差异性传导；②伴有预激综合征；③伴有束支传导阻滞(图3)。
(4)代偿间歇：通常为不完全性代偿间歇。还可出现下列三种表现：①少数情况下出现完全性代偿间歇，此因房性期前收缩出现晚，P′波落在窦性周期的前20%。此时窦房结冲动已开始发放，两者在窦房连接处发生干扰，但下一次窦性冲动仍按时发出，故形成完全性代偿间歇；②房性期前收缩呈插入性，即在两个窦性心搏之间插入一个房性期前收缩，没有代偿间歇(P-P′＋P′-P=P-P)；③房性期前收缩发生过早，P′波落在窦性周期开始的15%～17%，可传入窦房结引起窦性回波，其在心电图上表现为房性期前收缩后有一个提前出现的窦性P波。 9种类型的代偿间歇比较和测量： X：1个基本心动周长(BCL)。 Y：联律间期(配对间期)。 Z’：代偿间歇。 P1、P2、P3……：为基本心搏。 Z：为延期的代偿间歇(即R3-R4，比BCL稍长)。 ①无代偿间歇：即插入性(间位)期前收缩，期前收缩的联律间期(Y)＋代偿间歇(Z)=BCL。它反映了基本节律点并没有发生节律重整。期前收缩在传导途中遇到基本心律而发生干扰性传导中断或折返。 ②次等周期代偿间歇：其代偿间歇介于①和③之间，即＞BCL，＜2BCL，多见于插入性期前收缩伴基本心律干扰性传导延缓。 ③等周期代偿间歇：即(Z)=BCL。窦性期前收缩即属此类。 ④不完全性代偿间歇：代偿间歇(Z)＞BCL，但Y＋Z＜2BCL。它是基本心律在期前收缩(或S2)影响下发生节律重整而出现节律顺延的标志，测定SACT(窦房传导时间)即是利用这一原理。 ⑤完全性代偿间歇：(Y)＋(Z)=2个BCL，它是基本心律不受期前收缩影响的表现。其原意是此代偿间歇的时间完全代偿(或弥补)已经缩短的联律间期。 ⑥超完全性代偿间歇：Y＋Z＞2BCL。主要是由于期前收缩(或S2)直接抑制基本心律的起搏点所致。 ⑦特超完全性代偿间歇：代偿间歇(Z)≥2个BCL。这是基本心律起搏点功能低下，故略受超速抑制的影响就出现起搏功能抑制，如病态窦房结综合征(图4)。
⑧延期的代偿间歇：期前收缩后的代偿间歇同④所述，即为不完全性代偿间歇，但期前收缩后第2个心动周期(R3-R4间期=Z′)延长而超过一个窦性周长(Y)，所以Y＋Z＋Z′≥3BCL。继发性停搏亦属此范畴。 ⑨类代偿间歇：见于心房颤动伴室性期前收缩，心室律不规则，但期前收缩后仍可见不同程度的代偿间歇。 应该注意：测量代偿间歇时基本心律为窦性或房性者，测量P1-P3；如基本心律为交接区性或室性者，测定R1-R3间期。 (5)联律间期：房性期前收缩的联律间期由同一个异位兴奋灶发出，在同一患者应该是固定不变的。 (6)传导：房性期前收缩所发出的激动可以向上(即逆向)传导，也可向下(即前向)传导。 ①前向传导：有以下3种表现： A.房性期前收缩通过交接区的传导正常：P′-R间期正常。 B.较早发生的房性期前收缩，由于交接区部分组织仍处于不应期，传导时间延长，P′-R间期大于0.20s。 C.更早发生的房性期前收缩：由于交接区组织处于完全不应期，房性期前收缩不能下传，心电图上仅见提前的P′波，其后无ORS-T波。此称为下传的房性期前收缩。 ②逆向传导：有以下4种表现： A.房性期前收缩逆传提前激动窦房结：窦房结从这一新的起点开始发出窦性节律，表现为不完全性代偿间歇。 B.房性期前收缩在舒张末期时发出：与窦性激动几乎同时发生，两者在窦房交接区发生干扰未影响窦性节律的改变，为完全性代偿间歇。 C.房性期前收缩与窦房结发出的激动在心房内发生干扰：由于两者均已激动了心房的一部分，故形成房性融合波。 D.更早发生的房性期前收缩逆传至窦房结：但其正处于不应期，故不影响下一个正常窦性节律的产生和传导，此诊断
通常根据患者的临床表现、体征和心电图的特征明确诊断多无困难。
治疗
房性期前收缩如发生在健康人或无明显其他症状的人群，一般不需要特殊治疗。有些有特定病因者，如甲状腺功能亢进、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱者，应积极治疗病因。对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如改善冠心病患者冠状动脉供血，对风湿活动者进行抗风湿治疗，对心力衰竭患者进行相应的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。 在病因治疗的同时，应消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲乏、焦虑、消化不良、腹胀等。应避免服用咖啡或浓茶等。镇静是消除期前收缩的一个良好方法，可适当选用安定等镇静药。 部分患者虽无明显心脏病，...[详细]
预后
通常房性期前收缩患者的预后好。当去除病因、应用有效的抗心律失常药，可使房性期前收缩减少或消失。当原发的心脏病较重时，或伴有心房扩大、增厚、房内压增高等时，可促使房性期前收缩发展为房性心动过速、心房扑动及心房颤动，对血流动力学有明显的影响，可影响左心室的收缩和舒张功能，诱发心力衰竭。此外，阵发性室上性心动过速的四种类型(如窦房结折返性心动过速、心房内折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速)均可被房性期前收缩诱发及终止发作。
预防
对房性期前收缩的出现首先要判定是生理性的还是病理性的。 如果为生理性的情况，可消除各种诱因，如精神紧张、情绪激动、吸烟、饮酒、过度疲劳、焦虑、消化不良等。应避免过量服用咖啡或浓茶等。必要时可服用适量的镇静药。 如为病理的情况，特别是有器质性病变，如甲亢、肺部疾病缺氧所致的房性期前收缩、洋地黄中毒、电解质紊乱等引起者，应积极治疗原发病。对器质性心脏病患者，其治疗应同时针对心脏病本身，如冠心病应改善冠状动脉供血，风湿活动者抗风湿治疗，心力衰竭的治疗等，当心脏情况好转或痊愈后房性期前收缩常可减少或消失。
浙公网安备
33010902000463号
