概述
肾实质性高血压(renal parenchymal hypertension)是由各种肾实质疾病引起的高血压，占全部高血压的5%～10%，其发病率仅次于原发性高血压，在继发性高血压中居首位。下面将对其作一讨论。
病因
多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同(表1)。 1.能引起高血压的单侧肾实质疾病 包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。 2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多 包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现...[详细]
发病机制
急性肾实质疾病导致高血压的主要机制为水钠潴留，血容量增加，利尿常能使血压下降，乃至正常。而慢性肾实质疾病高血压的发病机制却较复杂，可由多种因素导致。 1.导致钠潴留，血容量增加的因素 (1)导致血容量增加：有如下因素可导致水钠潴留：①肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)下降，水钠排泄减少；②肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，醛固酮促进远端肾小管及集合管钠重吸收；③交感神经系统活化，促进近端肾小管钠重吸收；④一氧化氮(nitric oxide，NO)生成减少，肾小管排钠减少；⑤肾功能不全导致胰岛素抵抗，体内胰岛素水平增高，刺激钠泵(Na...[详细]
(2)导致血管阻力增加：有如下机制可导致外周及肾脏动脉收缩，血管阻力增加：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化、交感神经系统活化及内皮素合成增加，均刺激血管收缩；②NO生成减少，拮抗血管收缩因素减弱；③GFR下降导致甲状旁腺素分泌增加，细胞外容积膨胀刺激内源性喹巴因释放，甲状旁腺素及喹巴因都能增加细胞内Ca2 浓度，促进血管收缩，并提高管壁平滑肌对缩血管因子敏感性；④胰岛素抵抗，高胰岛素水平刺激血管平滑肌肥大，使血管应答性增强，管壁增厚，管腔变窄，血管阻力增加。这些因素均能导致阻力性高血压。 在肾实质性高血压中，单纯的容积性高血压或单纯的阻力性高血压均少见，绝大多数患者系两种致病因素并存。与原发性高血压比较，肾实质性高血压的容积因素常更明显。 从上面叙述可以得知，无论容积性或阻力性高血压发生，都与许多神经体液因子参与相关，表2做了简要概括。
2.导致高血压的因素 (1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin-angiotensin aldosterone system，RAAS)活化：已有大量资料证实，在肾实质性高血压发生及发展中RAAS起着重要作用，肾实质疾病时缺血即可导致RAAS活化。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AⅡ)能直接刺激血管收缩，又能通过中枢增加交感神经活性、及作用于交感神经末梢促进儿茶酚胺释放，进一步使血管收缩；醛固酮能增加远端肾小管及集合管钠重吸收，加重水钠潴留。因此，RAAS活化既能参与阻力性、又能参与容积性高血压发生。 (2)交感神经兴奋性增强：交感神经在肾实质性高血压发病中也起重要作用。在肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射(afferent renal reflexes)活化，AⅡ增多也将从中枢及外周增加其活性。交感神经系统活化能刺激血管收缩，增高血管阻力；能促进近端肾小管钠重吸收，增加血容量，故能从阻力及容积两方面参与高血压发生。交感神经系统活化又能使肾血管收缩，肾血流量减少而刺激肾素分泌，进一步活化RAAS增重高血压。 (3)内源性洋地黄样物质释放：能与洋地黄抗体起交叉反应内源性洋地黄样物质(endogenous digitalislike substance，EDIS)具有如下特性：抑制Na-K-ATP酶，促钠排泄。当肾实质疾病导致细胞外容积膨胀时，即能反射刺激视丘下部脑组织释放EDIS，抑制近端肾小管上皮细胞内Na-K-ATP酶，减少钠重吸收，起排钠效应。但是，另一方面EDIS将抑制血管平滑肌内Na-K-ATP酶，增加细胞内钠浓度，减少跨膜钠梯度，使Na/Ca2 交换减少及电压依赖Ca2 通道去极化，故而胞浆内Ca2 增加，这就促进了阻力性高血压发生。 (4)内皮素：内皮素是迄今发现的体内最强缩血管肽，它可能通过内分泌途径，以及自分泌和旁分泌途径发挥作用。内皮素能刺激血管收缩；能促进RAAS活化；能减少肾血流及GFR，减少尿钠排泄。因此，它也可能从阻力及容积两方面参与肾实质性高血压发病。 (5)精氨酸加压素：精氨酸加压素对正常机体及原发性高血压患者血压影响不大，但是已有临床试验表明，给慢性肾衰竭者应用精氨酸加压素拮抗药能使高血压有效下降，提示精氨酸加压素能通过缩血管效应参与肾衰竭者高血压的发生。不过仍需更多研究肯定此观察及明确作用机制。 (6)降血压因子减少：肾脏能产生多种降血压因子，如前列腺素E2及I2，激肽(远端肾小管上皮细胞产生激肽释放酶，进而将血浆中激肽原转换成激肽)，心房利钠肽、脑利钠肽、NO及髓质降压脂等。正如前叙，肾实质疾病时N0生成减少，拮抗血管收缩能力减弱，而且NO减少还能减少肾小管排钠，加重水钠潴留，故它能从阻力及容积两方面参与高血压发病。可是，至今仍未获得上述其他降血压因子参与肾实质性高血压发病的确凿证据。临床表现
高血压的各种症状肾实质性高血压同样存在，不再赘述。下面仅将肾实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介。 与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压，发生率约为后者2倍。其中，IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。 肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊...[详细]
并发症
可并发肾功能衰竭、高血压脑病等并发症。
实验室检查
根据具体的肾实质病变不同,实验室检查各有特点,如急性肾小球肾炎：尿中血尿、蛋白尿伴短暂氮质血症为主。慢性肾小球肾炎：患者尿中大量蛋白,常有红细胞及管型，出现贫血和肾功能受损。慢性肾盂肾炎：有尿路感染史，尿中有微量或少量蛋白,少量红细胞及白细胞,尿细菌培养阳性。
其他辅助检查
1.肾脏B超 显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等；有原发疾病的相应影像学变化特点。 2.眼底 可有视网膜出血、渗出及视盘水肿等改变。
诊断
肾实质性高血压主要诊断要点有：病人一般年龄较轻；既往有肾病史；肢体往往湿冷、苍白的多；血压以舒张压较高、脉压小、血压波动小为特点；常有肾病的迹象如贫血、血尿、蛋白尿、夜尿、肾功能不同程度损害；B超检查显示双肾实质呈弥漫性病变，双肾皮质变薄等。
治疗
各种肾病所引起的高血压，治疗原则基本一致。 1.控制水盐摄入 以减少血容量，但应注意过分降低血容量，可使肾功能恶化。 2.利尿剂 噻嗪类为常用药，但当肌酐清除率低于30ml/min时，利尿效果明显降低，应改用襻利尿剂呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)等，保钾性利尿剂在有氮质血症时应属禁忌。 3.降压 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及钙拮抗药在肾实质性高血压的应用，已受普遍重视。ACEI不仅抑制血管紧张素Ⅱ及激肽的降解，还可扩张出球小动脉，缓解肾小球内压力增高，减低对肾小球的损害。卡托普利(Captopril)对急进性高血压特别有益。其他如肼屈嗪(肼苯哒嗪...[详细]
预后
慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良。用一般降压药虽可降低外周血管阻力，但不一定能降低肾小球内血管阻力。长期有效地降压治疗可修复小动脉病变，对防止心脑血管并发症有一定作用，但降压治疗效果较差。钙拮抗药如硝苯地平等虽可降低血压，但使出球小动脉阻力增加，反而增加肾小球内压力，对肾功能保护不利。现公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，也可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，使组织内缓激肽降解减少，防止血管壁增厚及平滑肌增生肥大。近年应用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗药单独或与ACE抑制剂合用，也收到良好效果。存在下列指征可行肾切除手术：①单侧肾脏病变；②病肾功能不到总功能的20%；③高血压难...[详细]
预防
预防和积极治疗原发肾脏疾病是防治肾实质性高血压的关键。
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