概述
细菌性心包炎(bacterial pericarditis)在以往较为常见，发病率和死亡率均较高。自从抗生素及磺胺类药物在临床上应用以来，本病已大见减少。主要致病菌由肺炎球菌、溶血性链球菌转为葡萄球菌及革兰阴性杆菌。多由邻近的胸内感染直接蔓延，其次为血行播散、外伤带入，偶为胸腔感染蔓延而来。细菌性心包炎初期为纤维蛋白性，继为浆液纤维蛋白性或浆液血性，然后转为脓性。
病因
既往细菌性心包炎多并发于肺炎球菌性肺炎或脓胸，或由于葡萄球菌或链球菌所致的不能控制的疾病。随着抗生素的应用，耐药菌株的产生和心脏外科手术及介入手术的广泛开展，引起细菌性或化脓性心包炎的微生物范围扩大，包括革兰阴性杆菌、布鲁杆菌、沙门菌属、淋球菌、流感嗜酸杆菌、厌氧菌和其他不常见的病原体。
发病机制
1.心包感染的途径现发生了很大的变化，由肺炎球菌性肺炎或脓胸直接扩散至心包的化脓性心包炎仅占化脓性心包炎的20%。当代，成人细菌性心包炎发生的途径主要有：①胸部外科或外伤感染：②与感染性心内膜炎相关：③广泛心肌脓肿：④脓毒性冠脉栓子致感染性心肌梗死：⑤主动脉夹层破裂。 2.病理 心包渗出液最初为浆液纤维蛋白性的，其后转为化脓性，随着病程进展，炎症使渗液脓稠、机化导致心包粘连，使心包腔间隙消失，心包增厚或钙化，极易发展成缩窄性心包炎。有的病例，邻近的胸骨、胸膜、膈肌受累，并与壁层心包粘连。
临床表现
细菌性心包炎常为急性、暴发性疾病，前驱症状平均仅3天，通常都有高热、寒战、全身中毒症状及呼吸困难，多数患者没有典型的胸痛。几乎所有的患者有心动过速，不到半数的病人有心包摩擦音。突出的症状和体征与已知感染有关，如重症肺炎、脓胸、胸外科或外伤等。颈静脉怒张及奇脉，可能是心包积液的首先表现，脓性心包积液可发展为心包压塞和心包缩窄。
并发症
本病易出现心包压塞、心包缩窄和假性心室壁瘤等并发症。 1.心包填塞 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性浆液；同时可由于假性室壁瘤瘤腔的进行性扩大以至破裂，形成心包压塞。 2.假性室壁瘤 细菌性心包炎的致病菌多为金黄色葡萄球菌。细菌性心包炎如脓液未得到及时、彻底的清除，化脓性炎症进一步侵犯心肌组织，造成心肌组织坏死、坏死的心肌在左心室高压血流的冲击下破裂，血液渗漏至心包腔，形成血肿及被粘连、纤维化的心包包裹，形成假性室壁瘤。假性室壁瘤多见于左心室，偶见左心房。 3.缩窄性心包炎 细菌性心包炎有浆液纤维蛋白渗出，后转为化脓性，随着病程的进展，炎症...[详细]
实验室检查
1.外周血白细胞升高及核左移。 2.心包液检查呈脓性，多核白细胞增高，糖定量水平降低、蛋白含量增高 3.乳酸脱氢酶(LDL)明显增高。 4.心包液细胞学检查和需氧、厌氧培养约半数以上可发现致病菌生长，以金黄色葡萄球菌最常见。血培养或伤口分泌物培养有细菌生长，也能为脓毒败血症等感染性疾病提供依据。
其他辅助检查
1.心电图 ST-T呈急性心包炎特征改变,出现交替电压往往提示有心脏压塞,P-R延长,房室分离或束支传导阻滞。 2.胸部X线 心影扩大,纵隔增宽。 3.心动超声图 提示心包积液。 4.心包穿刺 抽出脓性液体；心包液培养出细菌可做出肯定的诊断。
诊断
凡有脓毒败血症症状如寒战、高热及不能解释的呼吸困难、颈静脉怒张、心动过速，应考虑到并发细菌性心包炎的可能，结合实验室检查白细胞明显升高，血培养阳性，心电图ST-T波改变，X线心影轮廓增大，心脏超声提示心包积液等，特别是心包穿刺抽出脓性或心包液培养出细菌可做出肯定诊断。强调指出，细菌性心包炎有时可被其原发病的症状所掩盖而致漏诊。
治疗
目前认为，一旦细菌性心包炎的诊断成立，除全身使用足量的抗生素外，仍应立即施行心包切开术。因为全身抗生素治疗及向心包腔内注入抗生素皆不能防止腔内脓液的形成．甚至可因大量心包积液而引起心脏压塞，或因包裹性积脓形成而发展成缩窄性心包炎。对于有些稠厚的化脓性积液形成的粘连小腔，需做广泛的心包切开术，达到充分引流以预防发生缩窄性心包炎。 根据心包积液性质及血培养的结果或药物敏感试验选用敏感的抗生素，必要时需多种抗生素联合使用。抗生素的剂量须大，疗程应充分，在感染控制后仍需维持2周。
预后
在未使用抗生素的年代，细菌性心包炎病死率几乎为100%，自采用心包切开引流术后，病死率可减至50%。抗生素及心包切开引流术联合使用后，病死率更为降低。但因细菌性心包炎往往同时存在有严重的原发病，如治疗不及时，病死率仍可很高。有资料于1988年报道过去20年细菌性心包炎的死亡率占心包炎总死亡率的28.9%。有少数细菌性心包炎并发心室破裂、假性室壁瘤患者则病死率更高。
预防
1.积极有效的治疗原发病,治疗肺炎球菌性肺炎和脓胸。 2.早期诊断,使用足量抗生素,必要时行心包切开引流,必须彻底引流,防止发生缩窄性心包炎。
浙公网安备
33010902000463号
