本病由溶组织阿米巴原虫寄生于人结肠内引起。随着营养和卫生条件的改善,感染率已明显下降。
近年来有人报道溶组织内阿米巴原虫中,有些无致病力,可以在某些人肠道中长期存活而不引起症状。无致病力的虫株具有与有致病力虫株不同的表面抗原成分,而且亦不产生蛋白溶解酶,其宿主血中亦不产生相应的抗体。
溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后,可无损地通过胃及小肠上段,到小肠下段经胰蛋白酶消化,具有4个核的成熟包囊,可脱囊而出成为小滋养体(直径7~20μm),寄生在肠腔中,以细菌为食物,不损伤肠壁组织,二均分裂繁殖,在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时,小滋养体可变为大滋养体(直径20~40μm),能分泌溶组织酶破坏肠壁组织,侵入肠黏膜及黏膜下层,大量繁殖,形成局限性黏膜下脓肿,内容主要为坏死性物质,脓肿破裂,形成烧瓶样溃疡。溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常,这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时,大滋养体可变为小滋养体,并可进一步变为包囊(直径10μm左右),随粪便排出体外。在凉爽潮湿的环境中可生存2~4周,冰箱中可生活6~7周,但不耐热,50℃ 5min即死亡。只有4个核的成熟包囊,才有传染性,1~2个核的未成熟包囊无传染性,但在合适的外界环境中,可以发育成4个核的包囊。大小滋养体如排出体外,均很快死亡。如病程拖久,肠壁组织的破坏和结缔组织增生同时进行,可致肠壁肥厚,肠腔狭窄,偶可因结缔组织过度增生而形成“阿米巴瘤”。[收起]
溶组织阿米巴原虫在其生活史中出现滋养体及包囊期两种不同形态。包囊被人食入后,可无损地通过胃及小肠上段,到小肠下段经胰蛋白酶消化,具有4个核的成熟包囊,可脱囊而出成为小滋养体(直径7~20μm),寄生在肠腔中,以细菌为食物,不损伤肠壁组织,二均分裂繁殖,在缺氧的回盲部生长良好。在机体抵抗力不足或局部肠黏膜有损伤时,小滋养体可变为大滋养体(直径20~40μm),能分泌溶组织酶破坏肠壁组织,侵入肠黏膜及黏膜下层,大量繁殖,形成局限性黏膜下脓肿,内容主要为坏死性物质,脓肿破裂,形成烧瓶样溃疡。溃疡与溃疡之间的黏膜基本正常,这一点与细菌性痢疾显然不同。当机体抵抗力增强时,大滋养体可变为小滋养体,并可进一...[详细]
阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一,1~2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同,而出现不同的临床表现。 1.无症状型 主要指那些阿米巴包囊携带者,多因普查发现,这些人由于症状轻微,常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。 2.阿米巴肠炎 和普通肠炎类似,病人可有腹痛腹泻,粪便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味较大。 3.阿米巴痢疾 和细菌性痢疾相似,但中毒症状较轻。病人可发热38℃左右,腹痛,腹泻,一天数次到10余次。大便呈血性黏液便,或粪便与血分开,有时可完全为血性便。若次数不多则粪便为暗红色或果酱样,奇臭。[收起]
阿米巴结肠炎的潜伏期长短不一,1~2周或数月以上。可因食入的包囊数量、致病力以及机体抵抗力强弱不同,而出现不同的临床表现。 1.无症状型 主要指那些阿米巴包囊携带者,多因普查发现,这些人由于症状轻微,常为病人所忽略。马鞍山市防疫站曾报道1166例阿米巴原虫阳性者中22.7%为无症状型。这些病人为本病重要的传染源。 2.阿米巴肠炎 和普通肠炎类似,病人可有腹痛腹泻,粪便不成形或稀便,混有黏液和未消化的食物,臭味较大。 3.阿米巴痢疾 和细菌性痢疾相似,但中毒症状较轻。病人可发热38℃左右,腹痛,腹泻,一天数次到10余次。大便呈血性黏液便,或粪便与血分开,...[详细]
慢性病人可出现贫血和营养不良。此外肠壁组织在急、慢性期受到不同的损害,可引起以下几种合并症。 1.肠穿孔造成腹膜炎 曾氏报告254例阿米巴痢疾病人,手术及尸解证明有肠穿孔者19例,为7.48%。Adams报道3013例中97例发生了腹膜炎(3.2%),发生率虽不很高,但预后差。 2.阿米巴性阑尾炎 Clark报告186例阿米巴病人的尸解中,40%有阑尾炎。Criag报告60例中26.67%合并有阑尾炎。发生率确实比较高。故在阿米巴病高发地区,许多急腹症是由阿米巴性阑尾炎或阿米巴性阑尾穿孔造成。 3.肠狭窄 慢性阿米巴结肠炎病人,肠壁组织增生、肥厚以及阿米巴肉芽肿形成,导致狭窄。少数病人甚至形成肠梗阻而需手术治疗。 4.阿米巴瘤 Adams报告的3013例病人中,15例发生了阿米巴瘤(0.5%)。 5.非特异性溃疡性结肠炎 阿米巴原虫已被彻底消灭,转变成非特异性溃疡性结肠炎。Adams的统计中,有21例(0.7%)。 此外比较少见的还有肠道大出血、肠息肉及肠套叠等。[收起]
慢性病人可出现贫血和营养不良。此外肠壁组织在急、慢性期受到不同的损害,可引起以下几种合并症。 1.肠穿孔造成腹膜炎 曾氏报告254例阿米巴痢疾病人,手术及尸解证明有肠穿孔者19例,为7.48%。Adams报道3013例中97例发生了腹膜炎(3.2%),发生率虽不很高,但预后差。 2.阿米巴性阑尾炎 Clark报告186例阿米巴病人的尸解中,40%有阑尾炎。Criag报告60例中26.67%合并有阑尾炎。发生率确实比较高。故在阿米巴病高发地区,许多急腹症是由阿米巴性阑尾炎或阿米巴性阑尾穿孔造成。 3.肠狭窄 慢性阿米巴结肠炎病人,肠壁组织增生、肥厚以及阿...[详细]
粪便检查是确诊的重要依据。发现病原体后尚需鉴别非致病性阿米巴原虫。目前血清学检查发展很快,是诊断阿米巴病的关键性实验,大约有90%的患者血清,可通过ELISA、间接血凝及间接免疫荧光等检测不同滴度的抗体。PCR诊断技术为十分有效、敏感及特异的方法。 WHO专门委员会建议,镜下检获含四核的包囊,应鉴定为溶组织内阿米巴或迪斯帕内阿米巴;粪中检测含红细胞的滋养体,应高度怀疑为溶组织内阿米巴;血清学检查高滴度阳性,应高度怀疑为溶组织内阿米巴感染。阿米巴病仅由溶组织内阿米巴引起。
1.结肠镜检查 对那些显微镜检查、血清学及PCR检查均未获阳性结果,而临床高度怀疑的病例,可行结肠镜检查或纤维肠镜检查。约2/3有症状病例中,直肠和乙状结肠黏膜可见大小不等的散在溃疡,表面覆有黄色脓液,边缘略突出,稍充血,溃疡与溃疡之间的黏膜正常。从溃疡面刮取材料作镜检,发现滋养体机会较多。 2.X线钡剂灌肠检查?病变部有充盈缺损、痉挛及壅塞现象。此种发现虽无特异性,但有助于阿米巴瘤与肠癌的鉴别。
在病人的新鲜粪便中,特别是在血性黏液处仔细寻找阿米巴原虫,一旦找到了活动的吞噬有红细胞的溶组织阿米巴滋养体,即可确诊。一次未找到,应重复多次检查并争取做细菌及阿米巴培养。镜检时应注意保温,否则阿米巴滋养体不活动,不易和巨噬细胞区别。乙状结肠镜检查对诊断,特别是鉴别诊断很有帮助。急性期可看到其烧瓶样溃疡,溃疡间黏膜正常。慢性期可看到肠黏膜增生肥厚、肉芽肿及息肉等,可在病变处取活体组织送病理检查,进一步确定其性质。
选用抗阿米巴药物的原则,不单是消除症状(消灭滋养体),还应消除其传染性(消灭包囊),以达到彻底治愈病人并消灭传染源的目的。过去常用依米丁(吐根素)和喹碘方(或卡巴砷)合并疗法,现在仍然适用。近10多年来又有一些新药用于临床,疗效好而毒性小。 1.甲硝唑(metronidazol,灭滴灵,flagyl) 对阿米巴滋养体和包囊都有效,很少毒性作用,已为国内外广泛采用。剂量3次/d,每次800mg,连服5~10天,可取得90%左右的疗效。有些治疗效果不好,可能和用量较小,致使肠腔达不到有效浓度有关。 2. 替硝唑(甲硝磺酰咪唑)?能杀灭阿米巴滋养体,对包囊也有一定的作用。剂量2次/d,每次1g,连服3~5天,可获90%以上的疗效,副作用有腹部不适、恶心、呕吐、便秘或腹泻,但出现率低且较轻。对心、肝、肾、血液均未见不良影响。 3. 二氯尼特(二氯散糠酸酯)?对肠道的滋养体和包囊均有效。3次/d,每次500mg,连服10天,疗效在80%左右。副作用可有胃肠胀气。未见有何毒性作用。 4.氯苯草酰胺(etophamide)?其特点是口服不吸收,杀虫效力比甲硝唑高。天口服20mg/kg,可获80%左右的疗效,目前临床应用的报道尚不多。[收起]
选用抗阿米巴药物的原则,不单是消除症状(消灭滋养体),还应消除其传染性(消灭包囊),以达到彻底治愈病人并消灭传染源的目的。过去常用依米丁(吐根素)和喹碘方(或卡巴砷)合并疗法,现在仍然适用。近10多年来又有一些新药用于临床,疗效好而毒性小。 1.甲硝唑(metronidazol,灭滴灵,flagyl) 对阿米巴滋养体和包囊都有效,很少毒性作用,已为国内外广泛采用。剂量3次/d,每次800mg,连服5~10天,可取得90%左右的疗效。有些治疗效果不好,可能和用量较小,致使肠腔达不到有效浓度有关。 2. 替硝唑(甲硝磺酰咪唑)?能杀灭阿米巴滋养体,对包囊也有一定的作用。剂...[详细]
无合并症的阿米巴结肠炎病人的预后较好,据Adams统计病死率为0.5%,主要死于严重的失水和电解质失衡。若已发生并发症,可明显影响预后。肠穿孔腹膜炎病死率可高达40.2%。所以应力争早诊断早治疗。重症病人,在给以抗阿米巴的治疗同时,应给以认真地积极地对症治疗。一旦发生穿孔,应给予紧急的手术治疗。
饮水须煮沸,不吃生菜,防止饮食被污染。防止苍蝇滋生和灭蝇。检查和治疗从事饮食业的排包囊者及慢性患者,治疗期间应调换工作。平时注意饭前便后洗手等个人卫生。