概述
热带性口炎性腹泻(tropical sprue)又称热带脂肪泻，是空肠中细菌过度繁殖引起黏膜结构和功能改变，后期可发生吸收不良的疾病，临床上表现为腹泻及多种营养缺乏，主要在热带流行。近年来已将发生在热带的本病归类于“感染性小肠吸收不良”类型，并将本病分为寄生虫性(即贾第虫病)及非寄生虫性(热带口炎性腹泻)两种，后者的轻型又称热带性肠病。
病因
病因不明。但一些现象使人高度怀疑本病与传染有关。 1.本病有季节性。 2.流行性。 3.外来旅行者也可以得病。 4.同居一处者发病率高。 5.广谱抗生素治疗有效。 但粪便及小肠内容物培养尚未发现病原细菌，光学显微镜及电子显微镜亦未见肠黏膜中有病原菌。小肠吸取物作病毒分离、厌氧菌及真菌检查亦未成功。营养缺乏如缺乏蛋白、维生素B12、叶酸等，可能是继发因素，而非主要病因。
发病机制
多数有浅表性胃炎，少数有萎缩性胃炎，胃酸分泌减低，20%的病人完全无酸，以致铁及维生素B12吸收障碍。小肠黏膜绒毛变形、粗大、变平、不规则。根据222个活检标本分析其黏膜形态如下：指状4%，叶状40%，脊状26%，卷曲28%，扁平2%。镜检空肠黏膜活组织检查，一般腺窝变长，绒毛变厚变宽，腺窝细胞胞核肥大，嗜银细胞增加，但Paneth细胞正常。上皮细胞大小不等，呈四方形甚至变成扁平形。杯细胞在黏膜表面减少，但腺窝内增加。上皮细胞酶活力减低，有炎性细胞浸润。电镜检查可见微绒毛不规则，成团或分段。微粒体和线粒体均增加。由于肠黏膜的器质性改变，不但营养物质不能吸收，反而丢失大量蛋白及盐类(图1)。...[详细]
1/3的病人有脂肪便，与饮食的脂肪关系密切。另外也与脂肪种类有关，长链脂肪不易吸收随粪便排出，中链脂肪易吸收不致引起脂肪便。用I31I-PVP或白蛋白试验证明肠道丢失蛋白。口服蛋白耐量试验，也说明吸收延缓。当然低蛋白血症的原因还不止于此，因为这些病人，食欲不好入量减少，加之肝功不良蛋白合成也减少，1/2的病人葡萄糖耐量试验不正常，其他乳糖及蔗糖耐量试验，均说明吸收功能减低。木糖吸收试验，300病人中有94%尿排出量减少，说明单糖吸收也受到影响。 维生素A吸收试验不正常者占3/4。维生素B12吸收不正常者占59%～65%。叶酸吸收不良以致引起大细胞性贫血。 根据6位作者576例慢性热带性口炎性腹泻的统计分析，空肠黏膜病变与营养物质的吸收关系密切。空肠有病变者占73%～100%；脂肪吸收障碍占50%～90%；木糖吸收障碍占73%～100%；维生素B12吸收障碍占65%～100%。临床表现
此病临床经过3个演变期：腹泻吸收不良期，营养缺乏期和贫血期。第1期又称早期，表现为腹泻、乏力、衰弱及体重下降，甚至出现脂肪泻；第2期以出现营养缺乏为特征，临床上出现舌炎、口炎、唇干裂及过度角化；第3期以出现大细胞贫血为特征，其他期的临床表现亦加重。一般热带居住2～4年可出现以上演变。
并发症
维生素A吸收试验不正常者占3/4。维生素B12吸收不正常者占59%～65%。叶酸吸收不良以致引起大细胞性贫血。
实验室检查
巨幼红细胞性贫血，血清胡萝卜素、维生素A、白蛋白、胆固醇及钙常低于正常。 D-木糖试验吸收试验示吸收减少。24h粪脂肪测定不正常，脂肪泻见于50%～90%，是肠细胞转运缺陷的结果。乳糖氢呼气试验阳性。维生素B12吸收试验呈异常，但抗生素治疗后，维生素B12吸收迅即恢复正常。 葡萄糖耐量试验低于正常。氨基酸和二肽、叶酸吸收均减低。钙的吸收也降低，部分是因为维生素D缺乏。部分可有蛋白质丢失性肠病，低白蛋白血症。
其他辅助检查
1.X线 早期，空肠可有显著的结构异常，但以后可累及全部小肠。 2.组织学 可见隐窝伸长，绒毛变宽、缩短，固有层有慢性炎细胞浸润和上皮表面异常。10%患者的黏膜可完全扁平。光镜下基底膜增厚，电镜见一种致密物质在邻近正常基底膜层积聚。
诊断
临床出现腹泻，有热带地区居住史应怀疑本病，小肠吸收功能试验和活组织病理变化有助于进一步确诊。
治疗
1.一般治疗 富于营养的饮食及其他辅助治疗，如补液、调整电解质平衡。腹泻次数多者可给止泻药如复方苯乙哌啶、异蒙停等。 2.药物治疗 叶酸及维生素B12有较好的疗效，一般治疗剂量可使贫血及舌炎迅速恢复，食欲旺盛体重增加，肠黏膜病变亦有改善，肠黏膜酶(蔗糖酶，麦芽糖酶)活性也增加。虽然如此，但肠道症状及吸收不良情况还要持续很长时间，因此还要持续给药。每月维生素B12 1000mg肌注，叶酸15～30mg/d，维持量1mg，3次/d，持续1年。为了加速缓解可同时给予广谱抗生素如四环素0.25～0.5g，4次/d，共用30天，维持量0.25～0.5g，2次/d，共用5个月。肠道不吸收抗生...[详细]
预后
经治疗后本病预后良好，移居温带者一般不大会复发，但如仍居住热带流行区，仍有复发的机会。
预防
目前尚无相关资料。
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