概述
剧烈干呕、呕吐和致腹内压骤然增加的其他情况，造成胃的贲门、食管远端的黏膜和黏膜下层撕裂、并发大量出血，称为食管贲门黏膜撕裂综合征(Mallory-Weiss综合征)。本病系Mallory和Weiss于1929年首先描述，当时报告了4例，均系酗酒后剧烈呕吐，继之大量呕血致死。尸解发现食管和胃的交界处有非穿孔性线形黏膜撕裂。1932年Mallory和Weiss再次报告附有尸解资料的2例，并追述于1879年Quincke曾报告一例，但未曾提到与呕吐的关系。此后一段时间在文献中未见报道，直至1952年Palmer介绍了临床确诊的7例才引起人们的注意。1955年Whiting和Barron报告了第1个经...[详细]
病因
腹内压力或胃内压力骤然升高是产生本病的最基本原因。Atkinson等用空气膨胀尸体的胃证明，当胃内压力达到13.3～20.0kPa(100～150mmHg)时便可致成黏膜撕裂。胃内压力增高的最主要原因是剧烈干呕和呕吐。1981年中华内科杂志陈氏报道了北京地区17例全部与干呕和呕吐有关。Weaver等复习了1964～1968年在英文文献中发表的108例，发现呕吐引起撕裂有98例，占90.7%。Atkinson等在健康成年人身上试验，呕吐时胃内压力可升至16.0～21.2kPa(120～160mmHg)，压力的高峰甚至可达26.6kPa(200mmHg)，而胸内的食管内压一般仅6.6kPa(50m...[详细]
发病机制
主要病理所见为食管与胃交界处和食管远端黏膜和黏膜下层的纵行撕裂。裂伤多为单发，但也可多发，裂伤一般长3～20mm，宽2～3mm。基底部为血凝块和黄色坏死组织所覆盖，边缘清楚，黏膜轻度水肿。显微镜下呈急性炎性溃疡，并穿透黏膜。溃疡一般不超过黏膜下层，亦偶可深达肌层。溃疡内含有血液和纤维脓性渗出物，其基底呈急性炎症并有水肿。通常在周围的黏膜下层可见到扩张的薄壁血管网。
临床表现
典型的病史为先有干呕或呕吐，随后呕血。与食管自发性破裂相比，心窝部疼痛极不明显，大多数病人仅表现为无痛性出血。因为是动脉出血，所以出血量较大，严重时可引起休克和死亡。但有的病例出血很少，甚至仅在呕吐物中含有血丝或仅有黑便而无呕血。
并发症
典型病人常先有剧烈干呕和呕吐，继而出现呕血或黑变，有时可伴轻微腹痛，出血量大时可有失血性休克。
实验室检查
本病合并大出血时，血中红细胞总数及血红蛋白总量降低。
其他辅助检查
1.胃镜检查 是诊断该病的最有效手段，列为首选，胃镜应在出血24h内或在出血即时进行。胃镜下可见食管与胃交界处或食管远端、贲门黏膜的纵行撕裂，撕裂多为单发，少数为多发，裂伤一般长3～20mm，宽2～3mm。胃镜下可将裂伤出血分为5类：①活动性动脉性喷血；②活动性血管渗血；③可见血管显露；④裂伤处黏附有新鲜血痂；⑤单纯性裂伤。 2.钡剂检查 对该病诊断价值较小，仅少数表现在食管壁和胃内钡剂填充，检出率较低。 3.动脉造影 可经股动脉选择性插管至胃左动脉，观察胃左动脉及其食管支动脉，活动性出血者可见造影剂外溢现象，且出血速度须达到0.5ml/min以上。
诊断
1.病史 一般根据各种原因所致剧烈呕吐，继之呕血、黑便的病史均应考虑该病，尤其是在饮酒、饱餐或食管裂孔疝的患者。 2.辅助检查 (1)胃镜。 (2)食管吞钡。 (3)动脉造影。
治疗
1.一般治疗 卧床休息，严密监测生命体征及每小时尿量，保持呼吸道通畅，避免呕吐时引起窒息。定期复查血常规，必要时监测中心静脉压，尤其是老年患者。出血时给予禁食，出血停止后24h可以进食流质。必要时可以放置胃管抽出胃内容物，避免饱餐的胃加剧撕裂。 (1)积极补充血容量：保证充足的静脉通道，必要时输血，需保持血细胞比容(Hct)在30%以上，血红蛋白浓度在70g/L以上。但应避免输血及输液量过多引起急性肺水肿或再出血。 (2)药物止血：抑制胃酸分泌：只有当胃内pH＞6.0以上时，才能有效的形成血小板聚集及血液凝固，所以须快速提升胃内pH，通常静脉给予制酸剂，H2受体阻滞药(如...[详细]
预后
食管贲门黏膜撕裂征是上消化道出血的常见原因，以呕吐和呕血为主要表现，诊断以急诊胃镜为首选。大多数患者经积极补液，禁食，制酸，保护黏膜及止血等治疗是可以治愈的。对有活动性出血或胃镜发现有近期出血血痂的患者建议采用胃镜治疗。撕裂较表浅且有活动性出血者，选择局部喷洒止血药物，微波和电凝治疗；活动性动脉出血或有血管显露者，选择注射止血或金属夹止血。胃镜治疗安全，简单，组织损伤小，但不宜反复进行，同时应控制药物浓度和剂量。对保守治疗和胃镜治疗失败的患者可考虑动脉栓塞或手术治疗。
预防
剧烈咳嗽、用力排便、举重、分娩、喘息状态、癫痫发作等等引起腹内压力或胃内压力骤然升高是产生本病的基本原因。因此预防腹内压力或胃内压力骤然升高是关键。
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