概述
肺吸虫病又称肺并殖吸虫病，是由卫氏并殖吸虫、斯氏并殖吸虫等寄生于人体而引起的一人畜共患病。脑型肺吸虫病系因肺吸虫侵入脑所致的疾病，一般多见于严重的肺吸虫感染者。
病因
并殖吸虫因其成虫雌雄生殖器官并列而命名，已知有50多种，多数对人无致病性。我国以卫氏并殖吸虫和斯氏并殖吸虫分布最广，感染人数亦多，是主要致病虫种。其成虫、童虫、虫卵都能寄生于脑、脊髓等组织造成病变，以卫氏并殖吸虫更为多见。成虫雌雄同体，有口、腹吸盘各一，可寄生于多种动物体内。人是卫氏并殖吸虫合适的终宿主，虫体可在人体内发育为成虫，其主要寄生部位为肺，宿主的痰及粪便中可找到虫卵。斯氏并殖吸虫则不适合寄生于人体，虫体多寄生在结缔组织或肌肉内，生长速度缓慢，不能成熟产卵。 并殖吸虫的生活史：虫卵随终宿主的痰或粪便排到外界，入水后在适宜条件下经3～6周发育成熟，孵出毛蚴。毛蚴侵入第一中间宿主...[详细]
发病机制
本病的中枢神经系统损害主要是成虫或童虫移行所致，虫卵所致病变意义不大。严重感染者虫体可循纵隔而上，由颈动脉上升，经破裂孔进入颅内，虫体多自颞叶或枕叶底部侵入大脑，以后也可侵犯白质，累及内囊、基底节、侧脑室，偶尔侵犯小脑。病变多见于右侧半球，但也可经脑室或胼胝体向对侧移行。本病的病理过程分为三期： 1.浸润期或组织破坏期 虫体脑内移行造成机械破坏及出血，尚可因毒素刺激产生脑膜炎、脑炎，有时还可形成边界不清的肉芽肿。 2.囊肿或脓肿期 被虫体破坏的脑组织逐渐产生反应，在肉芽肿周围形成包膜，其中心坏死液化形成青灰色或特殊棕灰色的黏稠液体，内可有虫体和虫卵。 3.纤维...[详细]
临床表现
感染肺吸虫后最早出现的是腹部症状，如腹痛、腹泻等；然后是肺部症状，持续最久，有咳嗽、吐铁锈样痰、胸痛等，在2～72个月后才发生脑部病变，其症状很凶险，需要及时处理。一般可分为脑型和脊髓型两种： 1.脑型 流行区的脑型病人可多达2%～5%，尤其以儿童及青少年多见，常为一次或连续多次吞入大量囊蚴者。在脑中寄居的虫体破坏脑组织形成囊肿，虫体还可游走窜行，造成多处损害，形成多发性囊肿。如侵及基底神经节、内囊或丘脑等部位则后果更为严重。由于病变范围多变，症状常视其侵犯脑组织的部位和病理改变的程度而定，以头痛、癫痫及运动神经障碍较为常见，其临床表现有以下几方面： (1)颅内压增高症状...[详细]
并发症
脑型肺吸虫病可能并发颅内压增高、癫痫等并发症，脊髓型可能有横截性脊髓炎的表现。
实验室检查
白细胞及嗜酸性粒细胞常增加，在急性期白细胞可达40×109/L(4万/mm3)，嗜酸性粒细胞可高达80%。痰、粪以及任何体液和组织活检标本中发现肺吸虫的成虫、童虫或虫卵均是诊断的有力证据。脑脊液中可发现嗜酸性粒细胞增多，蛋白含量增高，偶可检出虫卵。在组织破坏期尚可出现血性脑脊液，在囊肿形成期脑脊液压力升高，蛋白增多，而其他可正常，这种脑脊液的多变性是本病的特点之一。 免疫学检查目前常用的有皮内试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、斑点法酶联免疫吸附试验、补体结合试验等，其阳性率均可达98%左右，亦有相当的特异性，对血吸虫病、华支睾吸虫病、姜片虫等其他寄生虫病有不同程度的交叉反应。脑脊...[详细]
其他辅助检查
头颅摄片、CT、脑血管及脊髓造影可发现病变和阻塞部位。CT平扫图像在急性期表现为脑水肿，脑实质可见大小不一、程度不等的低密度水肿区，脑室狭小，造影后不增强；在囊肿期则出现高密度的占位病变表现，但边界不清，增强扫描病灶有强化；纤维瘢痕期则表现为钙化灶。在MRI影像中T1加权表现为中央高信号或等信号、外周低信号的病灶，T2加权则表现为中央高信号周边低信号的病灶。国外有人报道MRI较CT更易发现大脑半球沟回处的病灶。
诊断
在流行区有生食或半生食溪蟹、蜊蛄、饮用过生溪水者，病史中曾有咳嗽、咯铁锈色痰，继之出现不明原因的头痛、呕吐、癫痫发作及瘫痪均应考虑本病可能。
治疗
1.病原治疗 吡喹酮对国内两个虫种均有良好的作用，剂量为25mg/kg，3次/d，连用2～3天，1周后重复1个疗程。不良反应轻微，以头昏、恶心、呕吐、胸闷多见，一般不影响治疗。病人治疗后癫痫消失或减少，偏瘫和脑膜炎可完全恢复。近年来使用阿苯达唑治疗肺虫病疗效确切，其剂量为400mg/d，连服7天。对斯氏肺吸虫效果更为明显。硫氯酚(别丁)也有一定疗效，但较吡喹酮为低，且不良反应较多，已有被取代的趋势。 2.手术治疗 有明显压迫症状，且病变不属于萎缩型者可采用手术治疗。手术可采用减压术。当病灶局限、形成脓肿或囊肿时也可切除病灶，术中应尽量去除成虫，阻止更多的神经组织受损。若病灶与脊髓...[详细]
预后
随着药物研究的进展，推动了脑型肺吸虫病临床治疗的发展，大多数及时治疗的病人可得到治愈。
预防
积极治疗病人，在流行区加强卫生宣教，不饮生溪水，不食生的或半生的溪蟹和蜊蛄。
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