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基本信息

科室：神经内科
别名：缺血性脑卒中脑梗赛急性脑梗死
症状：心脏震颤头沉舌硬痛僵直
发病部位：暂无
多发人群：中老年人群
相关疾病：缺血性脑血管病

脑梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起脑部病变。
脑梗死是由于脑组织局部供血动脉血流的突然减少或停止，造成该血管供血区的脑组织缺血、缺氧导致脑组织坏死、软化，并伴有相应部位的临床症状和体征，如偏瘫、失语等神经功能缺失的症候。脑梗死发病24～48h后，脑CT扫描可见相应部位的低密度灶，边界欠清晰，可有一定的占位效应。脑MRI检查能较早期发现脑梗死，表现为加权图像上T1在病灶区呈低信号，T2呈高信号，MRI能发现较小的梗死病灶。

病因

脑血管病是神经科最常见的疾病，病因复杂，受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为血管壁病变，血液成分改变和血流动力学改变。
另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关，如遗传因素和不良嗜好等。
流行病学研究证实，高血脂和高血压是动脉粥样硬化的两个主要危险因素，吸烟、饮酒、糖尿病、肥胖、高密度脂蛋白胆固醇降低、三酰甘油增高、血清脂蛋白增高均为脑血管病的危险因素，尤其是缺血性脑血管病的危险因素。

发病机制

1.血管壁病变正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生、发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。
持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直径50～200μm的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支，导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化时，动脉内膜增厚容易出现溃疡面，在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成，即动脉粥样硬化板块形成，使动脉管腔狭窄或闭塞，或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管，导致脑组织局部动脉血流灌注减少或中止。
2.血液成分的改变血液有形成分中，尤其血小板极易黏附在病变血管内膜处，黏附聚集的血小板，能释放出多种生物活性物质，加速血小板的再聚集，极易形成动脉附壁血栓。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，导致血流速度减慢，以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等，均易促使血栓形成。
血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素，动物实验模型发现红细胞比容增高可降低脑血流量，如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死。也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大，且多发生在熟睡与刚醒时，这与脑梗死发生时间相吻合。
3.血流动力学异常血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应。当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于24kPa(180mmHg)时，或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降，脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成。
高血压是脑血管病的独立危险因素。高血压时血流动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。
4.栓塞性脑梗死是人体血液循环中某些异常的固体、液体或气体等栓子物质随血流进入脑动脉或供应脑的颈部动脉，这些栓子随血流流动堵塞脑血管。引起局部脑血流中断，造成局部脑组织缺血、缺氧甚至软化、坏死，而出现急性脑功能障碍的临床表现。脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见。
5.其他
(1)饮食营养与脑血管病：
①总热能的摄入：“要想身体安，耐得三分饥和寒”，中青年在有足够营养的前提下，限制热能摄入会降低发生动脉粥样硬化、冠状动脉和脑血管疾病的危险性。实验证明限制热能是降低血脂和载脂蛋白的主要因素，所以在脑血管病一、二级预防时应注意适当控制每天总热能的摄入。
②饮食钙摄入量：有文献报道，饮食中钙摄入量与人体血压水平呈负相关，提示摄钙量不足可能是高血压潜在的危险因素之一。而高血压又是脑血管病的危险因素已肯定，因此饮食钙摄入量不足不但是高血压的危险因素，而且可能与脑血管病的发病有关，故中老年人合理补钙不仅可防治骨质疏松，也应作为脑血管病一、二级预防的措施。
(2)不良生活习惯与脑血管病：
①吸烟、酗酒：在脑血管病患者中吸烟人数显著高于非脑血管病患者的对照组。并且每天吸烟与脑血管病的发生呈正相关。酗酒肯定是不良生活习性，酗酒是高血压显著的危险因素，而高血压是最重要的脑血管病的危险因素。
②便秘：中医认为，脑血管病的发病具有一定的规律性，与便秘可能相关，应通过饮食结构调整及养成规律性排便习惯，有助于降低脑血管病发生的可能性。
③体育锻炼、超重与脑血管病：在脑血管病患者中平时进行体育锻炼的人数比例显著低于非脑血管病对照组，而脑血管病超重人数显著高于非脑血管病对照组。因此平衡饮食、控制体重与体育锻炼相结合，可以降低发生脑血管病的发病率。
④高盐饮食：一般认为高盐饮食是高血压的危险因素，高血压是最重要的脑血管病的危险因素，故提倡低盐饮食，饮食中可适当增加醋的摄入量以利于钙的吸收。
(3)糖尿病与脑血管病：糖尿病患者合并脑血管病已受到人们的高度重视。糖尿病被列为脑血管病的危险因素。糖尿病患者的血液黏稠度增加，红细胞积聚速度加快，血小板在血管壁上的粘着功能和相互间的凝集功能增强，血液凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ增加，纤维蛋白原增高等，这些都容易引起脑梗死。糖尿病并发脑血管病主要发生在老年Ⅱ型糖尿病患者。病理发现糖尿病患者脑实质内小动脉常表现为弥漫性内皮损害，内膜肥厚，还发生局灶性脂肪样或透明变性。糖尿病患者脑梗死发生率是非糖尿病患者群的4.2倍，而脑出血的发生率与非糖尿病患者群差异无显著性。
(4)遗传家族史与脑血管病：临床上许多人即使具备上述脑血管病危险因素却没有发生脑血管病，而另外一些不具备上述脑血管病危险因素的人却患了脑血管病，说明脑血管病的发生还与其他因素有关，尤其是遗传因素有关。
。[收起] 1.血管壁病变正常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群，它不仅仅是血液和组织的屏障，还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细胞剥离，血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润，内膜内平滑肌细胞增殖，最终导致动脉粥样硬化的发生、发展。随着年龄的增加，这一过程更容易发生。
持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直径50～200μm的脑小动脉，如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中央支，导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成，亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞，发生动脉粥样硬化...[详细]

临床表现

脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。
脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍，甚至脑疝、死亡。如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。
1.主要临床症状脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病，以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷、死亡。如病变影响大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为出现癫痫发作，以病后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少见。常见的症状有：
(1)主观症状：头痛、头昏、头晕、眩晕、恶心呕吐、运动性和(或)感觉性失语，甚至昏迷。
(2)脑神经症状：双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹如饮水呛咳和吞咽困难。
(3)躯体症状：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退、步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。
2.脑梗死部位临床分类脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急性起病、头昏、头晕、步态不稳、肢体无力，少数有饮水呛咳，吞咽困难，也可有偏瘫，偏身感觉减退，部分患者没有定位体征。
中等面积梗死以基底核区、侧脑室体旁、丘脑、双侧额叶、颞叶区发病多见，临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕吐、神志清楚，偏身瘫痪，或偏身感觉障碍、偏盲、中枢性面瘫及舌瘫、假性延髓性麻痹、失语等。
大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，可以有偏瘫、偏身感觉减退，甚至四肢瘫、脑疝、昏迷等。
(1)颈内动脉闭塞：颈内动脉闭塞可以没有症状。有症状的闭塞可以引起类似于大脑中动脉闭塞的表现如病灶对侧偏瘫、偏身感觉减退、同向偏盲，优势半球受累可产生失语。颅内或颅外颈内动脉闭塞占缺血性脑血管病的1/5。
在颈内动脉动脉硬化性闭塞的病例中，近15%的病例有先兆，包括TIA和同侧视网膜动脉缺血引起的单眼盲。由于颅底动脉环的作用，使颈内动脉闭塞的症状复杂，有时颈内动脉闭塞也可不出现局灶症状，这取决于前后交通动脉、眼动脉、脑浅表动脉等侧支循环的代偿功能。也可伴有一过性失明和Horner征。
(2)大脑中动脉闭塞：由于大脑中动脉供血区是缺血性脑血管病最常累及的地方，发生的临床征象取决于累及的部位。
①大脑中动脉主干闭塞：发生在大脑中动脉发出豆纹动脉的近端。因为整个大脑中动脉供血区域全部受累，此为该动脉闭塞发生脑血管病中最为严重的一种。主干闭塞的临床表现是引起病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲，优势半球侧动脉主干闭塞可有失语、失写、失读。如梗死面积大时，病情严重者可引起颅内压增高、昏迷、脑疝，甚至死亡。
②大脑中动脉深支或豆纹动脉闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，一般无感觉障碍或同向偏盲，优势半球受损，可有失语。
③大脑中动脉各皮质支闭塞：可引起病灶对侧偏瘫，以面部及上肢为重，优势半球可引起运动性失语、感觉性失语、失读、失写、失用，非优势半球可引起对侧偏侧忽略症等体象障碍。
(3)大脑前动脉闭塞：大脑前动脉闭塞并不多见，可能因为来自颅外或心脏的栓子更倾向进入管径大、血流大的大脑中动脉。一侧大脑前动脉近端闭塞时，如前交通动脉循环良好，可无症状。前交通动脉后闭塞时可有：
①皮质支闭塞：产生病灶对侧下肢的感觉及运动障碍，伴有尿潴留。
②深穿支闭塞：可致病灶对侧中枢性面瘫、舌肌瘫及上肢瘫痪，亦可发生情感淡漠、欣快等精神障碍及强握反射。
(4)大脑后动脉闭塞：大脑后动脉闭塞引起影响对侧视野的同向偏盲，但黄斑视觉保留，因为双支动脉(大脑中、后动脉)供应支配黄斑的皮质，同大脑中动脉区域的梗死引起的视觉缺损不同，大脑后动脉引起的更加严重。
①皮质支闭塞：主要为视觉通路缺血引起的视觉障碍，病灶对侧同向偏盲或上象限盲。
②深穿支闭塞：出现典型的丘脑综合征，病灶对侧半身感觉减退伴丘脑性疼痛，对侧肢体舞蹈样徐动症等。
此外，在中脑水平的大脑后动脉闭塞可引起的视觉障碍，包括垂直凝视麻痹、动眼神经麻痹、核间型眼肌麻痹和垂直眼球分离。当大脑后动脉闭塞累及优势半球枕叶皮质时，患者表现为命名性失语。
(5)基底动脉闭塞：由于基底动脉主要供应脑干、小脑、枕叶等的血液，所以该动脉发生闭塞的临床症状较复杂。
常见症状为眩晕、眼球震颤、复视、交叉性瘫痪或交叉性感觉障碍、肢体共济失调。若基底动脉主干闭塞则出现四肢瘫痪、眼肌麻痹、瞳孔缩小，常伴有面神经、展神经、三叉神经、迷走神经及舌下神经的麻痹及小脑症状等，严重者可迅速昏迷、中枢性高热、去脑强直、消化道出血，甚至死亡。椎-基底动脉因部分阻塞引起脑桥腹侧广泛软化，则临床上可产生闭锁综合征，表现为患者四肢瘫痪，面无表情，缄默无声，不能讲话，但神志清楚，能听懂人们的讲话，并以眼球活动示意理解。
(6)小脑后下动脉闭塞：小脑后下动脉主要供应延髓背外侧血液，当闭塞时可引起延髓外侧部综合征(Wallenberg综合征)，表现为眩晕，恶心，呕吐，眼震，同侧面部感觉缺失，同侧霍纳(Horner)征，吞咽困难，声音嘶哑，同侧肢体共济失调，对侧面部以下痛、温觉缺失。小脑后动脉的变异性较大，故小脑后下动脉闭塞所引起的临床症状较为复杂和多变，但必须具备2条基本症状即：一侧后组脑神经麻痹，对侧痛、温觉消失或减退，才可诊断。
3.临床表现类型根据脑梗死发生的速度、程度，病情是否稳定以及严重程度，将脑梗死分为以下5种类型。
(1)完全型脑梗死：指脑缺血6h内病情即达到高峰，常为完全性偏瘫，一般病情较重。
(2)进展型脑梗死：指缺血发作6h后，病情仍在进行性加重，此类患者占40%以上。造成进展原因很多，如血栓的扩展、其他血管或侧支血管阻塞、脑水肿、高血糖、高温、感染、心肺功能不全、电解质紊乱，多数是由于前两种原因引起。
(3)缓慢进展型脑梗死：起病2周内症状仍在进展。
(4)稳定型脑梗死：发病后病情无明显变化者，倾向于稳定型脑卒中，一般认为颈内动脉系统缺血发作24h以上，椎-基底动脉系统缺血发作72h以上者，病情稳定，可考虑稳定型脑卒中。此类型脑卒中，脑CT扫描所见与临床表现相符的梗死灶机会多，提示脑组织已经有了不可逆的病损。
(5)可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)：是指缺血性局灶性神经动能障碍在24～72h才恢复，最迟在4周之内完全恢复者，不留后遗症，脑CT扫描没有相应部位的梗死病灶。[收起] 脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。起病一般较缓慢，患者多在安静和睡眠中起病。多数患者症状经几小时甚至1～3天病情达到高峰。
脑梗死发病后多数患者意识清醒，少数可有程度不同的意识障碍，一般生命体征无明显改变。如果大脑半球较大面积梗死、缺血、水肿，可影响间脑和脑干的功能，起病后不久出现意识障碍，甚至脑疝、死亡。如果发病后即有意识不清，要考虑椎-基底动脉系统脑梗死。
1.主要临床症状脑...[详细]

并发症

1.肺部感染肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。
4.脑血管病后...[详细]

实验室检查

1.脑脊液检查目前一般不做脑脊液检查，同时脑脊液检查也不作为缺血性脑血管病的常规检查。多数脑梗死患者脑脊液正常，如梗死面积大、脑水肿明显者压力可增高，少数出血性梗死者可出现红细胞增多，后期可有白细胞及细胞吞噬现象。
2.血尿便常规及生化检查主要与脑血管病危险因素如高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、动脉粥样硬化等相关。

其他辅助检查

1.脑CT扫描脑梗死的脑CT扫描的主要表现为：①病灶的低密度：是脑梗死重要的特征性表现，此征象可能系脑组织缺血性水肿所致。②局部脑组织肿胀：表现为脑沟消失，脑池、脑室受压变形，中线结构向对侧移位，即脑CT扫描显示有占位效应。此征象可在发病后4～6h观察到。③致密动脉影：为主要脑动脉密度增高影，常见于大脑中动脉。发生机制是由于血栓或栓子较对侧或周围脑组织密度高而衬托出来。部分患者在缺血24h内可出现。
2.脑MRI检查能较早期发现脑梗死，特别是脑干和小脑的病灶。T1和T2弛豫时间延长，加权图像上T1在病灶区呈低信号，T2呈高信号，脑MRI检查能发现较小的梗死病灶，脑MRI弥...[详细]

诊断

中老年人既往有高血压、糖尿病、心脏病史等，于安静休息时出现神经系统定位体征如偏瘫、失语等局灶性神经功能障碍，或其他脑局灶性症状，一般无明显的意识障碍，应考虑脑梗死的可能，需及时做脑CT扫描或脑MRI检查，有助于确诊。

治疗

1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
2.急性期一般治疗急性期应尽量卧床休息，加强皮肤、口腔、呼吸道及大小便的护理。注意水、电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者，应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首要的位置。另外，大多数患者、患者亲友及部分医务人员期望的是有更好的药物使患者早日康复，而忽视了其他治疗方面，如患者的饮食。由于部分脑梗死患者在急性期，生活不能自理，甚至吞咽困难，若不给予合理的营养，能量代谢会很快出现问题，这时，即使治疗用药再好，也难以收到好的治疗效果。
3.脑水肿的治疗
(1)甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常用的、有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清除作用。依病情选用20%的甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次，静滴的速度要快，最好是静脉推注，要求在15～30min内注完250ml 20%的甘露醇，太慢起不到降颅压的作用。甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，并分4～6次给药。一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。近年来多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的效果。应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化，注意监控水、电解质变化。
(2)10%甘果糖(甘油果糖)：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油代谢生成的能量得到利用，进入脑代谢过程，使局部代谢改善，通过上述作用，能降低颅内压和眼压，消除脑水肿，增加脑血容量和脑耗氧量，改善脑代谢。
用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点。甘果糖(甘油果糖)注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但是甘果糖(甘油果糖)降压持续时间比甘露醇长约2h[收起] 1.急性脑梗死的治疗原则是：①综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间，针对不同病情、病因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。②积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗死的病理进程。③预防和治疗缺血性脑水肿。④急性期应早用脑细胞保护治疗，可采取综合性措施，保护缺血周边半暗带的脑组织，避免病情加重。⑤加强护理和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。⑥积极进行早期规范的康复治疗，以降低致残率。⑦其他：发病后12h内最好不用葡萄糖液体，可用羟乙基淀粉(706代血浆)或林格液加三磷腺苷(ATP)、辅酶A及维生素C等，避免在急性期用高糖液体加重酸中毒和脑损害。
2...[详细]

预后

脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升，平均病死率为25%左右(10%～47%)。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发。

预防

针对可能的病因，积极预防。加强对动脉粥样硬化、高脂血症、高血压、糖尿病等疾病的防治。
1.对于高血压患者，应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而血压过低，脑供血不全，微循环淤滞时，易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低，脑血流缓慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
2.积极治疗短暂性脑缺血发作。
3.讲究精神心理卫生，许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
4.注意改变不良生活习惯，适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质...[详细]

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