概述
一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。 一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。
病因
一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引...[详细]
发病机制
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。 急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血...[详细]
临床表现
1.急性CO中毒的主要表现 与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现，可分为3级： (1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，可有短暂性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述症状加重外，出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。 (3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。...[详细]
并发症
常见头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍，少数患者会留下帕金森综合征表现。
实验室检查
1.血常规 白细胞总数和中性粒细胞数可增高。 2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀。正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中，置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色。
其他辅助检查
1.脑电图 可表现为弥漫性α波抑制或消失，对称性弥漫性高幅慢波等。 2.心电图 可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。 3.头颅CT和MRI 急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为脑水肿，一侧或双基底核区缺血性低密度改变。 迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下、内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。
诊断
对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的清醒期，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。
治疗
1.急性中毒 (1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。 (2)亦可考虑输血或换血疗法。 (3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。...[详细]
预后
一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。 DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。
预防
注意煤炉取暖通风，正确使用煤气热水器，避免CO中毒；另外在工业生产中，注意安全生产，防止废气的吸入造成CO中毒。早期救治对防止一氧化碳中毒后迟发性脑病十分重要。
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