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基本信息

科室：神经内科
别名： encephalorrhagia hematencephalon 大脑出血
症状：头痛昏迷
发病部位：暂无
多发人群：老年人（有80%的新病人是50岁以上的老年人）
相关疾病：急性脑血管病

脑出血(cerebral hemorrhage)又称脑溢血，是指非外伤性脑实质内的自发性出血，病因多样，绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起，故有人也称高血压性脑出血。
脑出血与高血压病的密切关系在于：高血压患者约有1/3的机会发生脑出血，而约95%的脑出血患者有高血压。脑出血是中老年人常见的急性脑血管病，病死率和致残率都很高，是我国脑血管病中死亡率最高的临床类型。脑出血占所有脑血管病的40%～50%。脑出血80%发生在大脑半球，20%发生于脑叶、脑干、小脑和脑室。

病因

引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。
1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。
2.根据血流动力学有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。
3.其他颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。
4.原因不明如特发性脑...[详细]

发病机制

1.脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。
(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。
2.脑出血的病理生理机制
(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。
血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。
出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。
脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱（如酸中毒）、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。
①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。
②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。
③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。
④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。
⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。
⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。
⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。
⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。
(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。
(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响：一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。
另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。
综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。
3.脑出血的主要病理改变
(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区；脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。
脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙；丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊；脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。
(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝；丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝；如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝；脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。
急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。[收起] 1.脑出血的发生机制
在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。
(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。
(...[详细]

临床表现

1.高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，50%的病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
2.常见临床类型及特点
(1)基底核区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。
外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产生对侧运动、感觉功能障碍，典型可见三偏体征(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲等)；大量出血可出现意识障碍；也可穿破脑组织进入脑室，出现血性CSF，直接穿破皮质者不常见。
①壳核出血：主要是豆纹动脉外侧支破裂，通常引起较严重运动功能缺损，持续性同向性偏盲，可出现双眼向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。
②丘脑出血：由丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，产生较明显感觉障碍，短暂的同向性偏盲；出血灶压迫皮质语言中枢可产生失语症，丘脑局灶性出血可出现独立的失语综合征，预后好。丘脑出血特点是：上下肢瘫痪较均等，深感觉障碍较突出；大量出血使中脑上视中枢受损，眼球向下偏斜，如凝视鼻尖；意识障碍多见且较重，出血波及丘脑下部或破入第三脑室则昏迷加深，瞳孔缩小，出现去皮质强直等；累及丘脑底核或纹状体可见偏身舞蹈-投掷样运动；如出血量大使壳核和丘脑均受累，难以区分出血起始部位，称为基底核区出血。
③尾状核头出血：较少见，表现头痛、呕吐及轻度脑膜刺激征，无明显瘫痪，颇似蛛网膜下隙出血，有时可见对侧中枢性面舌瘫，临床常易忽略，偶因头痛在CT检查时发现。
(2)脑叶出血：常由脑动静脉畸形、Moyamoya病、血管淀粉样变性和肿瘤等所致。常出现头痛、呕吐、失语症、视野异常及脑膜刺激征，癫痫发作较常见，昏迷较少见。顶叶出血最常见，可见偏身感觉障碍、空间构象障碍；额叶可见偏瘫、Broca失语、摸索等；颞叶可见Wernicke失语、精神症状；枕叶出现对侧偏盲。
(3)脑桥出血：多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶位于脑桥基底与被盖部之间。大量出血(血肿＞5ml)累及脑桥双侧，常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑。患者于数秒至数分钟内陷入昏迷、四肢瘫痪和去皮质强直发作；可见双侧针尖样瞳孔和固定于正中位、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍和眼球浮动(双眼间隔约5s的下跳性移动)等，通常在48h内死亡。小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性轻偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹，可无意识障碍，可较好恢复。
中脑出血罕见，轻症表现一侧或双侧动眼神经不全瘫痪或Weber综合征，重症表现深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，迅速死亡；可通过CT确诊。
(4)小脑出血：小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪。病初意识清楚或轻度意识模糊，轻症表现一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调和眼球震颤。大量出血可在12～24h内陷入昏迷和脑干受压征象，如周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧(脑桥侧视中枢受压)、瞳孔缩小而光反应存在、肢体瘫痪及病理反射等；晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，可因枕大孔疝死亡。暴发型发病立即出现昏迷，与脑桥出血不易鉴别。
(5)原发性脑室出血：占脑出血的3%～5%，是脑室内脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血所致。多数病例是小量脑室出血，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液，无意识障碍及局灶性神经体征，酷似蛛网膜下隙出血，可完全恢复，预后好。
大量脑室出血起病急骤，迅速陷入昏迷，四肢弛缓性瘫及去皮质强直发作，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离斜视或浮动等，病情危笃，多迅速死亡。不同部位脑出血临床特点归纳见表1。

[收起] 1.高血压性脑出血常发生于50～70岁，男性略多，冬春季易发。通常在活动和情绪激动时发病，出血前多无预兆，50%的病人出现头痛并很剧烈，常见呕吐，出血后血压明显升高。临床症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底核、丘脑与内囊出血引起轻偏瘫是常见的早期症状；约10%的病例出现痫性发作，常为局灶性；重症者迅速转入意识模糊或昏迷。
2.常见临床类型及特点
(1)基底核区出血：壳核和丘脑是高血压性脑出血的两个最常见部位。它们被内囊后肢所分隔，下行运动纤维、上行感觉纤维以及视辐射穿行其中。
外侧(壳核)或内侧(丘脑)扩张血肿压迫这些纤维产...[详细]

并发症

1.肺部感染肺部感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一。脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和36%。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧。
4.高血压脑出血手术后常见的并发症肺部感染，再出血，消化道应激性溃疡，肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等。
5.脑血管病后抑郁症和焦虑反应脑血管病后抑郁是脑血管病较为常见的情感障碍，临床应予以高度重视。脑血管病后抑郁与抑郁症相比，其抑郁情绪晨轻夜重者较多，晨重夜轻者较少，易激惹症状及焦虑、躯体化症状较重。大脑皮质受损者抑郁程度明显较皮质下受损者严重，大脑前部受损者抑郁程度明显重于后部受损者。
(1)抑郁反应的特征性症状：①心情不好，心境悲观，自我感觉很坏。②睡眠障碍，失眠、多梦或早醒。③食欲减退，不思饮食。④兴趣和愉快感丧失，对任何事情均动力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自责自罪，消极想死。⑥体重迅速下降。⑦性欲低下，甚至没有性欲。
(2)焦虑反应的特征性症状：①持续性紧张不安和忧虑的心境。②同时有心理症状，如注意力不集中、记忆力下降，对声音敏感和容易激惹。③同时有躯体症状，包括交感神经兴奋症状，如血压升高、心跳加快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状，如多尿、胃肠活动增加而致腹泻。[收起] 1.肺部感染肺部感染是脑出血者的主要并发症之一和主要死亡原因之一。脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染。
2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一，即应激性溃疡。脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占49%和36%。发生机制为下视丘和脑干病变所致，现在认为与视丘下前部、后部、灰白结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部，但其高级中枢在额叶眶面、海马回及边缘系统，消化道出血的机制与上述部位原发或继发的病灶有关。
3.褥疮主要是躯体长期不变动体位，而致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于...[详细]

实验室检查

1.脑脊液检查由于现代影像诊断技术的发展和应用，诊断明确者，一般不做脑脊液检查，以防脑疝发生。但在无条件做脑CT扫描或脑MRI检查时，腰穿仍有一定诊断价值。脑出血后由于脑组织水肿，颅内压力一般较高，80%患者在发病6h后，由于血液可自脑实质破入到脑室或蛛网膜下隙而呈血性脑脊液。所以脑脊液多数呈血性或黄色，少数脑脊液清亮，因此，腰穿脑脊液清亮时，不能完全排除脑出血的可能。术前应给脱水剂降低颅内压，有颅内压增高或有脑疝的可能时，应禁忌做腰穿。
2.血常规、尿常规和血糖重症脑血管病患者在急性期血常规检查可见白细胞增高。可有尿糖与蛋白尿阳性。脑出血急性期血糖增高由应激反应引起。血糖...[详细]

其他辅助检查

1.CT检查临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。
2.MRI检查可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别；②急性期(2～48h)：为T1等信号、T2低信号；③亚急性期(3天～3周)：T1、T2均呈高信号；④慢性期(＞3周)：呈Tl低信号、T2高信号。
3．数字减影脑血管造影(DSA) 可检出脑动脉瘤、脑动静脉畸形、Moyamoya病和血管炎等。
4.心电图检查脑血管病患者因为脑-心综合征或心脏本身就有疾病，可有心脏功能和血管功能的改变：①传导阻滞：如P-R间期延长，结性心律或房室分离。②心律失常：房性或室性期前收缩。③缺血性改变：S-T段延长、下降，T波改变。④假性心肌梗死的心电图改变等。
5.动态血压检测急性脑血管病发病1周内血压明显升高，高于正常参照值，也高于发病前的血压水平，提示高血压与急性脑血管病的发病有密切关系。同时，血压波动以及低血压状态在急性脑血管病的发病中占有一定比例。血压波动既可以导致血压升高，同时也可以作为高血压的后果。无论短期或长期血压波动较大的患者，其靶器官如大脑的损害严重程度与急性脑血管病发生率，均显著增高。血压波动常与血压升高伴存，出现血压骤降或骤升，此时患者往往伴有较明显的不适症状，如头晕、头痛、晕厥、胸闷、心慌等。
6.经颅多普勒(TCD) 有助判断颅内高压和脑死亡。当血肿＞25ml，TCD显示颅内血流动力学不对称改变，表示颅内压力不对称，搏动指数较平均血流速度更能反映颅内压力的不对称性。[收起] 1.CT检查临床疑诊脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态，以及是否破入脑室、血肿周围水肿带和占位效应等；如脑室大量积血可见高密度铸型，脑室扩张。l周后血肿周围可见环形增强，血肿吸收后变为低密度或囊性变。CT动态观察可发现进展型脑出血。
2.MRI检查可发现CT不能确定的脑干或小脑小量出血，能分辨病程4～5周后CT不能辨认的脑出血，区别陈旧性脑出血与脑梗死，显示血管畸形流空现象。并可根据血肿信号的动态变化(受血肿内血红蛋白变化的影响)判断出血时间。①超急性期(0～2h)：血肿为T1低信号、T2高信号，与脑梗死不易区别；②...[详细]

诊断

自从CT问世以来，脑出血临床诊断已不难。
1.脑出血诊断主要依据
(1)大多数为50岁以上，较长期的高血压动脉硬化病史。
(2)体力活动或情绪激动时突然发病，有头痛、呕吐、意识障碍等症状。
(3)发病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状。
(4)查体有神经系统定位体征。
(5)脑CT扫描检查：脑内血肿呈高密度区域，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准，CT对脑出血几乎100%诊断。
(6)腰穿可见血性脑脊液，目前已很少根据脑脊液诊断脑出血。
2.病因诊断对脑出血的患者不仅有脑出血的诊断，而且一定要寻找病因，以利于治疗和预防。脑出血多数病因是高血压动脉粥样硬化所致。但还有许多其他不常见的原因可以引起脑出血，如单纯动脉硬化、动静脉畸形、血液病以及活动状态、排便、情绪激动等，特别是对50岁以下发病的青壮年患者更应全面考虑以下病因。
(1)脑实质内小型动静脉畸形或先天性动脉瘤破裂。破裂后形成血肿，畸形血管或瘤体自行消失。即使做脑血管造影也难显示。
(2)结节性动脉周围炎、病毒、立克次体感染等可引起动脉炎，导致管壁坏死、破裂。
(3)维生素C和B族缺乏，脑内小血管内膜坏死，可发生点状出血亦可融合成血肿。
(4)血液病：如白血病、血小板缺乏性紫癜、血友病等。
(5)抗凝治疗过程中，可发生脑出血。
(6)颅内肿瘤出血：肿瘤可侵蚀血管引起脑出血，肿瘤内新生血管破裂出血。
(7)淀粉样血管病：多见于老年人，临床上以反复性和(或)多发性脑叶出血为主要临床表现，以额、顶叶的皮质最为明显。
(8)过敏反应：可产生脑部点状出血。
(9)脱水、败血症所致脑静脉血栓形成及妊高征等，有时可引起脑出血。[收起] 自从CT问世以来，脑出血临床诊断已不难。
1.脑出血诊断主要依据
(1)大多数为50岁以上，较长期的高血压动脉硬化病史。
(2)体力活动或情绪激动时突然发病，有头痛、呕吐、意识障碍等症状。
(3)发病快，在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的症状。
(4)查体有神经系统定位体征。
(5)脑CT扫描检查：脑内血肿呈高密度区域，对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血的部位，血肿大小，是否破入脑室，有无脑水肿和脑疝形成，确诊以脑CT扫描见到出血病灶为准，CT对脑出血几乎100%诊断。
(6)腰穿可见血性...[详细]

治疗

1.急性脑出血的急救原则 ①防止进一步出血；②降低颅内压；③控制脑水肿；④维持生命功能和防治并发症。具体措施是：
(1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。
(2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。
(3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。
(4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)治疗或25%硫酸镁10ml，深部肌内注射；神志清楚的给予口服降压药物。
(5)少搬动：如果患者在狭小场所发病，要尽快设法移到宽敞的地方。原则是尽量不要震动头部，保持头部水平位搬运，以免堵住呼吸道。
(6)内科治疗：血肿小且无明显颅内压增高，基本上以内科基础治疗为主，有时可早期增加改善脑血循环的药物，较多采用有活血祛瘀的中药制剂。伴发脑水肿、颅内压增高的患者，则需积极而合理的脱水疗法。
(7)外科治疗：对血肿大、中线结构移位明显者，大多须及时手术。有时为了抢救危重症患者，则应紧急手术。有学者认为在病理损害中起启动和关键作用的是血肿，其引起的缺血水肿体积又可数倍于血肿，故主张尽早手术，甚至在发病6h内的早期手术，可最大限度地减轻继发性损害，提高抢救成功率，降低致残率，因而获得较好的疗效。
(8)止血药物：常用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗纤溶芳酸)、维生素K等。止血药用量不可过大，种类不宜多。
(9)加强护理，保持呼吸道通畅：定时翻身，拍背，防止肺炎、褥疮。重点动态观察生命体征，包括意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸，每半小时测1次，平稳后可2～4h测1次，并认真记录。
(10)及时抢救：如意识障碍加重或躁动不安，双瞳孔不等大，对光反应迟钝，脉搏缓慢，血压升高，说明已有脑疝发生，应立即进行抢救。
2.急性期一般治疗
(1)保持呼吸道通畅：昏迷患者可取头侧位，不宜仰卧位，以防舌后坠而堵塞气道。及时翻身拍背部，以利痰液咳出，同时勤吸痰液，也可雾化吸入，以利于痰液的湿化，有呼吸道阻塞的征象时应及时气管切开，以免缺氧而加重脑水肿。可以吸混合5%二氧化碳的氧气，以间歇吸入为宜，尽量避免吸入纯氧过久，因纯氧可导致脑血管痉挛，甚至发生氧中毒。
(2)维持营养和水电解质平衡：通常在起病的第1～2天内禁食为好，每天输液量以1500～2000ml为宜，并记录出入量，应用大剂量的脱水剂，一定注意钾的补充。另外，要注意防止和纠正酸中毒、非酮症糖尿病、高渗性昏迷。昏迷或不能进食者，第3天可插胃管鼻饲流汁以保障营养供应。适当限制液体入量，一般每天不宜超过2500ml，如有高热、呕吐、多汗、利尿过多等可酌情增加。避免使用高糖液体，必要时给脂肪乳剂注射液(脂肪乳)、人血白蛋白、氨基酸或能量合剂等。
(3)加强护理：脑出血患者发病急，病情危重，病死率高。因此急性期的护理至关重要。①严密观察病情：包括意识状况、瞳孔变化、呕吐情况、监测血压及体温变化。②预防并发症：影响急性脑血管病治疗和预后的主要因素是并发症的预防。预防尿路感染及防止褥疮是护理重点。
3.调整血压高血压性脑出血患者的早期降压治疗的原则是：
(1)慎重掌握降压治疗指征，一般认为在收缩血压超过24～26.66kPa(180～200mmHg)时，可考虑适当地降低血压，以预防进一步出血，但对脉压过大的患者则须谨慎降压。
(2)血压要控制平稳，使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。降压治疗不能过于追求快速的降压效果，或反复、大量、甚至联合使用多种强效的降压药物。常用利舍平(利血平)0.5～1mg，肌内注射，25%硫酸镁10mg深部肌内注射，6～12h可重复使用。也可用如转换酶抑制剂等其他口服降压药物或加用利尿药，但强烈扩张血管的药物应慎用或不用，当患者对降压应答完全不敏感时，则须注意颅内高压所致的血压增高。
(3)降压不要过快，比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。多数认为应将血压稳定在20～21.33/12～13.33kPa(150～160/90～100mmHg)左右，最好维持在比患者原有血压稍高的水平。
(4)在使用脱水、利尿药等进行降颅压、抗脑水肿治疗的同时，必须严密观察血压、周围循环及水、电解质平衡状况。特别是呋塞米([收起] 1.急性脑出血的急救原则 ①防止进一步出血；②降低颅内压；③控制脑水肿；④维持生命功能和防治并发症。具体措施是：
(1)安静卧床：床头抬高，尽量减少搬动。一般卧床3～4周左右。
(2)保证呼吸道通畅：脑出血的最初的5min内，对于生命是至关重要的。由于患者舌根后坠容易阻塞呼吸道引起窒息，应保证呼吸道通畅：松解衣领，取下义齿，侧卧位，头后仰，便于口腔分泌物自行流出，并及时清除口腔呕吐物，一旦窒息，尽快掏净口腔，进行人工呼吸。
(3)合理应用镇静药：对烦躁不安者或癫痫者，应用镇静、止痉和止痛药。
(4)调整血压：对血压较高的脑出血，可用小量利舍平(利血平)...[详细]

预后

出血量较少且部位较浅者，一般1周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收。脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，患者意识也逐渐清醒，最终少数患者康复较好，多数患者则遗留不同程度的偏瘫和失语等。
1.预后较差的因素
(1)血肿较大，严重脑组织破坏，已引起持续颅内压增高。
(2)意识障碍明显。
(3)上消化道出血。
(4)脑疝形成。
(5)中枢性高热。
(6)去皮质强直。
(7)70岁以上高龄患者。
(8)有呼吸道或泌尿道感染的并发症。
(9)复发性脑出血。
(10)血压过高或过低、心功能不全。这些患者可危及生命或留有严重的肢体瘫痪或长时间意识障碍。
2.高血压动脉硬化性脑出血者病死率的影响因素
(1)一般年龄大，病死率高。因此，对于老年脑出血的治疗，应采取积极慎重态度。
(2)基础疾病重和有合并症的病死率高。既往有动脉硬化、糖尿病、冠心病、肺气肿等，其重要脏器储备功能差，应激和防御能力下降，容易发生多器官功能衰竭，病死率高。在治疗及发病过程中并发感染，电解质、酸碱失衡，低血容量状态及医源性因素等，严重影响了各主要脏器的正常代谢，使其功能下降。
(3)感染是多器官功能衰竭及导致死亡的主要原因之一，因此合理应用抗生素控制感染是防治多器官功能衰竭的关键。
(4)合并上消化道大出血，是病情凶险的重要标志。合并上消化道出血患者病死率增高。对于有胃病史，尤其是血肿破入脑室者，后者可能是导致上消化道出血最危险的因素。
(5)导致脑出血患者死亡与出血部位、出血量大小、脑室积血情况明显相关，出血量越大，对周围脑组织压迫越严重，脑水肿及颅内压升高越明显，容易造成中线结构偏移，脑干受压，导致脑疝形成而死亡。
(6)第三、四脑室积血较多者会引起中脑导水管阻塞，引发急性梗阻性脑积水，加剧颅高压和脑水肿。同时血性脑脊液还可直接刺激丘脑下部，引起神经内分泌功能失调导致高热、上消化道出血、脑心综合征、高血糖等并发症发生。
(7)第四脑室积血还可引起四脑室扩张，直接压迫脑干，导致脑疝或呼吸骤停。
(8)血肿破入脑室者病死率较未破入脑室者明显增高，全脑室铸型病死率更高。如血肿破入脑室，血凝块阻塞脑脊液通路，应行血肿清除加脑室持续引流，可使病死率大大降低。
(9)脑出血早期的直接死亡原因主要是脑疝，因此，迅速有效解除脑受压及急性颅高压是治疗成功的关键。当因出血和(或)水肿引起占位效应加重，从而导致神经系统功能恶化时，需采用积极治疗措施。
(10)综合治疗措施：在脑出血患者的治疗过程中，要降低病死率，除积极治疗原发病，还应综合治疗，补足每天的热量，防治上消化道出血、急性肾功能衰竭、继发感染等并发症发生，维持呼吸、血容量及心肺功能稳定，血压的调控亦是很重要的。[收起] 出血量较少且部位较浅者，一般1周后血肿开始自然溶解，血块逐渐被吸收。脑水肿和颅内压增高现象逐渐减轻，患者意识也逐渐清醒，最终少数患者康复较好，多数患者则遗留不同程度的偏瘫和失语等。
1.预后较差的因素
(1)血肿较大，严重脑组织破坏，已引起持续颅内压增高。
(2)意识障碍明显。
(3)上消化道出血。
(4)脑疝形成。
(5)中枢性高热。
(6)去皮质强直。
(7)70岁以上高龄患者。
(8)有呼吸道或泌尿道感染的并发症。
(9)复发性脑出血。
(10)血压过高或过低、心功能不全。这些患...[详细]

预防

高血压是脑出血的主要危险因素，所以为预防脑出血，降低过高的血压是预防脑出血的主要措施。
1.控制高血压要想理想地控制血压须注意许多方面。
(1)血压控制在理想水平：我国一项大量人群的干预实验表明，140/80mmHg可能是预防脑血管病的理想血压值。但一些人的血压降低到该水平后反而出现脑缺血的症状，其原因可能是由于降压速度太快，也可能是对于这些人而言的理想血压要略高于上述数值。这是由于个体差异所致。比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。
(2)血压要控制平稳：使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。降压不要过快。
(3)保持舒畅的心情：原发性高血压的发生与环境及精神状态有明显的关系。环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高度的应激事件可引起交感神经介导的血管收缩及其他自主神经反应，对血压产生较大且持久的影响。Brod观察到高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久。易感性体质者对一般及特殊的应激反应表现为急性且持久的血压升高。心理生理学研究提示，精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。因此，对高血压患者进行支持性心理治疗十分必要。
(4)同时采取非药物疗法：如限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动、生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。
2.控制其他脑血管病的危险因素如吸烟、血浆高胆固醇血症、高血压、糖尿病、肥胖、体力活动少等，是心脑血管病的主要危险因素，而积极控制这些危险因素能有效防治心血管病，降低心脑血管病的死亡率。实践证明，开展健康教育有助于心脑血管病的预防。“七五”期间有人在我国七大城市11万人群中开展脑血管病危险因素干预试验研究。经过4年干预，干预组脑血管病发病率及死亡率分别下降57.5%和46.5%，与对照组比较有显著统计学差异。
随着医学模式的转变，健康教育越来越显得重要，许多发达国家已经对此做出了回答，这就是以躯体与心理、社会结合的完全健康为标准。为达到这一健康目标，他们进行了大量探索和研究，现已形成一种以临床护理与预防保健相结合的模式，即被称之为健康管理。因此，开展健康教育已势在必行。心脑血管疾病患者存在许多不良生活习惯，而这些不良生活习惯又与心脑血管疾病的发生有密切关系，许多患者也清楚这些不良习惯的危害性，但未引起重视，对于这些人应加强宣传与健康教育干预的力度，提高他们的认识；其次获得社会的支持，采取一系列干预活动，如开展戒烟、戒酒运动等，把改变不良生活方式落到实处，以降低脑血管病的发病率，尤其降低有脑血管病史患者的复发率。[收起] 高血压是脑出血的主要危险因素，所以为预防脑出血，降低过高的血压是预防脑出血的主要措施。
1.控制高血压要想理想地控制血压须注意许多方面。
(1)血压控制在理想水平：我国一项大量人群的干预实验表明，140/80mmHg可能是预防脑血管病的理想血压值。但一些人的血压降低到该水平后反而出现脑缺血的症状，其原因可能是由于降压速度太快，也可能是对于这些人而言的理想血压要略高于上述数值。这是由于个体差异所致。比较可行的办法是在一段时间内逐渐将血压降低到上述水平或略高而又没有脑缺血的不适症状为宜。
(2)血压要控制平稳：使24h内血压的“波峰”和“波谷”接近，这样既可避免血...[详细]

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