概述
口腔黏膜白斑(Oral leukoplakia)黏膜白斑是最普通和最重要的口腔角化异常，为特发性、持续性白斑，需与组织病理学结合诊断。黏膜白斑系指口唇和口腔黏膜的角化性白色病变，是口腔黏膜对外源性刺激的一种非特异性反应，可为黏膜及其下的结缔组织基质先期状态所影响。多数病例发生于40～70岁男性。 黏膜白斑病(leukoplakia)又称白斑角化症(leukokeratosis)是口腔或阴部黏膜发生过度角化而形成的白斑。其发生于口腔黏膜者又称舌鱼鳞病(Ichthyosis glossae)、吸烟者白斑(Smoker’s patch)，发生于女阴者又称女阴白斑病(Leukoplakia...[详细]
病因
吸烟是最重要的外部刺激因素，但鼻烟可诱发特殊形式的黏膜白斑。刷牙和用无牙的牙槽咀嚼等机械性刺激也可引起白斑，称为摩擦性角化，而非黏膜白斑。梅毒可引起舌黏膜白斑并可并发萎缩性舌炎。在所谓的自发性黏膜白斑发病原因中，无明显的局部因素作用。黏膜萎缩是重要的致病因素。
发病机制
近年研究认为：口腔黏膜白斑与白色念珠菌感染有关，应提起这些损害为慢性增生性念珠菌病或念珠菌性黏膜白斑。过度角化是念珠菌感染的先决条件，口角是念珠菌性黏膜白斑的好发部位。英国的1项研究显示：在被调查的念珠菌性黏膜白斑患者中，全部吸烟并日夜带义齿。约半数念珠菌性黏膜白斑有结节样改变。这可能是高达45%的表皮皮损发育不良的原因。用抗生素治疗念珠菌性黏膜白斑，疗程平均长约45天，损害的结节性和部分显著性损害消失。 全身因素包括糖尿病、内分泌紊乱和维生素缺乏等。人们推测白斑是机体对慢性刺激的一种防御性反应，引起黏膜角质层增厚并致密，从而保护黏膜下的组织免于慢性刺激的损伤。
临床表现
1.多见于40岁以上男性。黏膜白斑好发部位依次为：颊黏膜、口角黏膜、无齿牙槽、舌、唇黏膜、硬腭、舌下区和齿龈。颊黏膜和口角黏膜皮损常呈对称性发生，口角黏膜白斑常伴发念珠菌感染，该部位单纯性黏膜白斑少见，常可覆盖痂皮。当其发生在口腔鳞癌的高危部位(口底、舌腹外侧、软腭)时，应引起高度重视。 2.黏膜白斑的范围大小不一，表现呈多形性，单发或多发。损害早期为淡红色，以后皮损可是小片界限清晰的蜡滴样斑，也可以有广泛的皮损，色白；皮损可有绒毛样或乳头样膜，皮损也可有不规则增厚和结节；有时表现呈网状，与下面粘连很紧，强行剥去则引起出血，境界清楚，质较硬，不易推动，大增厚。反复外伤可引发溃疡。...[详细]
并发症
近期研究表明：有4%～6%黏膜白斑转变为恶性肿瘤。
实验室检查
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其他辅助检查
组织病理：早期表皮过度角化，角质板紧密，颗粒层细胞增生，棘层不规则增厚，上皮突不规则下伸。基底细胞排列紊乱，个别角化不良，胞核深染，见核分裂象，基底层液化变性。重者有不生。固有层显示较少炎性改变，如果并发念珠菌感染，真皮层显示多形核细胞浸润，其中淋巴细胞、浆细胞和组织细胞占优势，上皮浅层有微脓肿。过度异常角化病损有丝分裂活性强于过度角化病损4倍。大约10%～20%黏膜白斑病例上皮发育不良，从中度至重度，甚至原位癌(成熟异常、有丝分裂增加和细胞多形性)。
诊断
长期不愈的黏膜白斑病应做活检以排除癌变，组织病理学检查是主要依据。 中医病机及辨证：口腔黏膜有局限性白色角化斑块，表面粗糙不易剥离，舌质稍红、苔薄白、脉弦缓。辨证属于胃肺蕴热，复感毒邪，郁结所致。
治疗
1.多数黏膜白斑不需治疗。 2.去除局部刺激因素，如改善口腔卫生，禁止吸烟，治疗病牙，限制辛辣刺激性食物。停止吸烟后，与吸烟相关黏膜白斑多数消退。 3.治疗伴发的全身性疾病。可给维生素A，每天5万单位，肌内注射，或注射维生素B12。 4.局部治疗 以纯硝酸银或铬酸等腐蚀，或行激光切除。但必须深入到黏膜深部，特别是舌黏膜白斑，应尽早切除。 5.每年至少检查1次，直至皮损消退。如果黏膜白斑上皮发育不良或皮损不消退，可考虑手术切除。 6.大面积白斑可在切除后行游离皮片移植，覆盖创面，或冷冻激光治疗。 中医治疗：法宜清热解毒，活血化瘀。方用...[详细]
预后
近期研究表明：有4%～6%黏膜白斑转变为恶性肿瘤。
预防
去除局部刺激因素，如改善口腔卫生，禁止吸烟，治疗病牙，限制辛辣刺激性食物。
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