概述
呼吸道合胞病毒感染又称呼吸道融合病毒感染，可使培养细胞发生特征性融合细胞，是婴儿严重的下呼吸道感染，少数可伴有皮疹。
病因
由呼吸道合胞病毒或融合病毒(RSV)所致。属副黏液病毒RNA型，直径100～140nm，核衣壳由32个对称20面体衣壳组成，有囊膜。不被乙醚、氯仿破坏。用人细胞、双倍体细胞及原代猴肾细胞等可以培养病毒，且可产生特殊的融合细胞故名。用荧光抗体技术检查，可在感染的细胞胞质中查到病毒。本病经飞沫呼吸道传染，具有传播广、感染率高、持续时间长的特点，在世界各国均有传播和流行，几乎每年或隔年出现一次较大流行，是婴儿严重下呼吸道感染的病毒之一。
发病机制
呼吸道合胞病毒感染经空气飞沫或直接进入易感者的呼吸道，RSV侵入机体后首先在鼻咽部黏膜内增殖，并引起上呼吸道感染。免疫功能低下婴儿，老年人，RSV可由鼻咽部延及各级支气管和肺泡，从而发展为严重的支气管炎、细支气管炎和肺炎。呼吸道病毒侵入人的呼吸道表面的纤毛上皮细胞后,在其内复制和扩散并直接引起受染细胞损伤,造成局部病变或产生全身毒血症状。某些病毒感染的组织损伤可能由机体免疫反应所介导,如呼吸道合胞病毒对呼吸道纤毛上皮细胞的直接破坏最轻,但能引起婴幼儿严重呼吸道疾病；最易罹患的年龄正是母传抗体水平最高的阶段；接种疫苗后反而使自然感染者的病情加重等均提示其发病可能与免疫反应有关。呼吸道病毒感染的病...[详细]
临床表现
主要发生于6个月～4岁的婴幼儿。多在冬春季发病。潜伏期4～5天。婴儿主要表现为发热、支气管炎及支气管肺炎。伴阵咳、呕吐、呼吸急促，少数伴胸腔积液，X线检查可见肺部炎性浸润，严重者可发生呼吸道阻塞、肺不张、缺氧、发绀、呼吸衰竭甚至窒息死亡。有的病儿可发生脑膜炎、脊髓炎、共济失调、偏瘫、心肌炎、完全传导阻滞等，有的病儿可在无先兆症状而突然死亡。较大儿童和成人表现为普通的上呼吸道感染症状。个别儿童可在面部、躯干出现弥漫性红斑、斑丘疹并播散至前臂、臀部，可有少量瘀斑，皮疹1天消退，同时体温下降。
并发症
严重者可发生呼吸道阻塞、肺不张、缺氧、发绀、呼吸衰竭甚至窒息死亡。有的病儿可发生脑膜炎、脊髓炎。
实验室检查
白细胞计数一般为(5～15)×109/L，多数＜10×109/L,中性粒细胞多＜70%。鼻咽部分泌物可培养分离出病毒，成人补体结合试验和中和抗体的滴度升高可确诊。
其他辅助检查
X线检查可见肺部炎性浸润。
诊断
在冬季流行季节，如婴幼儿有细支气管炎及肺炎应首先考虑本病，检测RSV抗原，有条件的可作病毒分离及血清补体结合试验及中和抗体检测。
治疗
目前尚无特殊疗法，病人隔离，卧床休息，对症处理。干扰素(IFN)可有一定治疗作用。50万～100万U/d，连用3～5天，可停止病毒排出。用干扰素雾化吸入或滴鼻，可抵制入侵病毒扩散。 目前尚无有效的抗病毒药物。现有的抗病毒药物除效果不理想外，还有较大的副作用，且多数呼吸道病毒感染均为自限性，使用现有抗病毒药物的意义不大。对婴幼儿严重呼吸道合胞病毒感染推荐利巴韦林(ribavirin)治疗。利巴韦林是一种人工合成的核苷类抗病毒药，对某些类型的疱疹病毒、痘病毒、流感病毒、副流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒、肠病毒等病毒有效。其抗病毒作用机制尚不清楚。主要用气溶胶吸入治疗婴幼儿严重呼吸道合胞...[详细]
预后
一般预后良好。下呼吸道感染或继发细菌感染者病情较重。婴幼儿、老年人或原有心肺疾患及免疫功能低下者预后较差。对于传染性非典型肺炎患者，大部分经过综合治疗后出现缓解或临床治愈出院。有少数患者可进展至ARDS(20%以下)，并出现死亡病例。重症患者的病死率似乎与患者的基础疾病有关，临床发现，有糖尿病、冠心病等基础疾病的传染性非典型肺炎患者的病死率更高。对影响预后的因素进行单变量分析发现，高龄、男性发病时中性粒细胞绝对计数低等因素是出现重症以及死亡的预测因子。在多变量分析中发现，只有高龄(超过40岁的患者更易发展至重症)以及中性粒细胞绝对计数低是预后差的预测因子。
预防
呼吸道排出物应严格消毒。母乳哺育可增加抗体，应鼓励哺母乳。接种减毒活疫苗，95%儿童可产生中和抗体，在鼻分泌物中亦可测出抗体。近年新研制的温度敏感(ts)裂变株作气雾法接种，可对具有抗体的儿童及成人防护效果好，但对血清抗体阴性的幼儿无效。
浙公网安备
33010902000463号
