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基本信息

  • 科室: 神经外科 
  • 别名: 溢乳-闭经综合征
  • 症状: 暂无
  • 发病部位: 暂无
  • 多发人群: 女性
  • 相关疾病: 暂无

概述

非妊娠及哺乳期妇女,或妇女停止授乳1年后,出现持续性溢乳且伴有闭经者,称为闭经溢乳综合征(amenorrhea galactorrhea syndrome),包括不同的病因及病理。应注意的是,闭经-溢乳综合征常常是垂体泌乳素腺瘤的症状,并在X线照片上证实肿瘤之前10年即可有此症状。闭经-溢乳综合征伴高泌乳素血症者为79%~97%。
泌乳素由腺垂体的泌乳素细胞分泌,夜间分泌增多,醒后1h逐渐降低;下丘脑合成PIF(多巴胺)及PRF(TRH)经垂体门脉到达腺垂体,调节其合成与释放泌乳素,但以PIF的作用为主,即经常处于抑制状态。5羟色胺及雌激素使垂体的泌乳细胞合成泌乳素。成年妇女血中浓度保持在20μg/L以下。正常水平的泌乳素对卵巢功能的作用尚不十分清楚,但水平过高,则阻碍卵巢黄体合成孕激素,如同时伴有LH及FSH分泌障碍,则引起不排卵而闭经。[收起]
非妊娠及哺乳期妇女,或妇女停止授乳1年后,出现持续性溢乳且伴有闭经者,称为闭经溢乳综合征(amenorrhea galactorrhea syndrome),包括不同的病因及病理。应注意的是,闭经-溢乳综合征常常是垂体泌乳素腺瘤的症状,并在X线照片上证实肿瘤之前10年即可有此症状。闭经-溢乳综合征伴高泌乳素血症者为79%~97%。
泌乳素由腺垂体的泌乳素细胞分泌,夜间分泌增多,醒后1h逐渐降低;下丘脑合成PIF(多巴胺)及PRF(TRH)经垂体门脉到达腺垂体,调节其合成与释放泌乳素,但以PIF的作用为主,即经常处于抑制状态。5羟色胺及雌激素使垂体的泌乳细胞合成泌乳素。成年妇女血中浓度...[详细]

病因

引起高泌乳素血症的病因很多,但高泌乳素血症不一定导致溢乳,溢乳亦非必然伴有高泌乳素血症。
1.生理因素 睡眠时血浆泌乳素升高,PRL分泌增多开始于睡眠后,并持续于整个睡眠过程。妊娠时PRL的分泌也增加,较非妊娠期升高10倍以上。吸吮可使PRL的分泌暂时增多,但在哺乳3个月后,上升的幅度逐渐下降。长期哺乳时,正常范围的泌乳素水平即可引起乳汁分泌;体力活动、应激、精神刺激及刺激乳头,月经黄体期均可增加泌乳素的分泌。
2.病理因素
(1)肿瘤性高泌乳素血症(Forbes-Albright syndrome):系下丘脑-垂体系统肿瘤所引起。据报道,该型高PRL血症占高泌乳素血症全部患者的71.6%,其中泌乳素瘤占闭经-溢乳综合征的33%~76.9%。多数为微腺瘤(直径<1cm,66%),少数为巨腺瘤,占30%。肿瘤细胞不受下丘脑PIF的抑制,自主性分泌大量泌乳素。生长激素(GH)瘤、GH/PRL混合瘤、ACIH瘤及嫌色细胞瘤也可引起高泌乳素血症。肿瘤增大压迫垂体柄、腺垂体的LH及FSH分泌细胞或下丘脑的PIF及GnRH运送受阻时,则泌乳素升高伴有LH及FSH的分泌异常,发生闭经-溢乳综合征。胃肠类癌或胃泌素瘤偶尔合并高GH血症和高PRL血症,病人有闭经-溢乳表现,垂体可扩大,有垂体瘤的影像学表现,切除胃肠类癌后,垂体瘤亦消退,其原因未明。垂体的促性腺激素(LH/FSH)分泌性肿瘤少见,男性患者的平均发病年龄在50岁以上,血FSH升高;女性病人的血FSH/LH亦升高,但由于绝经等原因,常不易想到本病可能,测定血清α-亚基水平可有助于早期诊断,高分辨MRI可明确诊断。当绝经后妇女出现溢乳(已绝经),血PRL升高时,要想到垂体促性腺激素分泌性肿瘤可能。如病人对多巴胺能神经激动剂治疗的反应差,疗效不明显,垂体瘤无缩小,症状无改善,或者在治疗过程中血PRL虽下降,但出现皮质醇和ACTH升高,应想到垂体泌乳素瘤衍化为ACTH瘤可能,极少数PRL瘤病人可发展为Cushing综合征(并非PRL/ACTH混合瘤、肿瘤细胞的PRL免疫组化染色阴性而ACTH染色阳性)。当垂体柄受压迫或由于下丘脑的调节因子(如galanin)分泌障碍可出现这一现象。除PRL瘤可与GH瘤、LH/FSH瘤、TSH瘤、α-亚基瘤并存外,还可合并中枢性尿崩症。
此外,空泡蝶鞍综合征、下丘脑及其附近的肿瘤,压迫垂体使PIF降低而致泌乳素升高。颅脑创伤、垂体意外瘤、颅咽管瘤、垂体囊肿、脑膜瘤、第3脑室血肿、蛛网膜囊肿、Rathke囊肿、多发性神经根神经炎、多发性内分泌肿瘤综合征(MEN)等亦可伴有本征。
(2)产后性高泌乳素血症(Chiafi-Frommel综合征):约占全部高泌乳素血症的30%,继发于妊娠、分娩、流产或引产后者,泌乳素一旦升高后不易下降。本症的PRL仅轻度升高,症状轻微,预后较好。
(3)特发性高泌乳素血症(Ahumada-Argonzdel Castillo综合征):少见。原因不明,多为精神创伤、应激因素所致,部分是由极微小腺瘤或大分子高泌乳素引起的。
(4)其他疾病:甲状腺功能减退并高PRL血症可能由于TRH刺激PRL释放所致。此外,Addison病、慢性肾衰也可引起PRL分泌。某些肿瘤(如支气管肺癌、肾上腺癌、胚胎癌)亦可分泌异位PRL。
原发性甲减伴闭经-溢乳综合征多属甲减本身的表现,但也可能是合并有垂体PRL瘤,甲状腺激素替代治疗后,伴发的高PRL血症甚至垂体PRL瘤均可消失。产后甲状腺炎(患病率约5.5%)的发病有一定的遗传背景,也与高碘摄入等环境因素有关。甲状腺组织见浆细胞/淋巴细胞浸润,早期伴甲亢,数月后出现甲减表现,并可伴有月经紊乱、闭经-溢乳及甲状腺肿。闭经-[收起]
引起高泌乳素血症的病因很多,但高泌乳素血症不一定导致溢乳,溢乳亦非必然伴有高泌乳素血症。
1.生理因素 睡眠时血浆泌乳素升高,PRL分泌增多开始于睡眠后,并持续于整个睡眠过程。妊娠时PRL的分泌也增加,较非妊娠期升高10倍以上。吸吮可使PRL的分泌暂时增多,但在哺乳3个月后,上升的幅度逐渐下降。长期哺乳时,正常范围的泌乳素水平即可引起乳汁分泌;体力活动、应激、精神刺激及刺激乳头,月经黄体期均可增加泌乳素的分泌。
2.病理因素
(1)肿瘤性高泌乳素血症(Forbes-Albright syndrome):系下丘脑-垂体系统肿瘤所引起。据报道,该型高PRL血症占高泌...[详细]

发病机制

1.抑制下丘脑-垂体功能 高泌乳素血症抑制下丘脑多巴胺(DA)的分泌,抑制GnRH的合成和释放,使E2的正反馈反应和LH诱导的排卵峰消失。
2.抑制卵巢功能 降低窦状卵泡FSH、LH、PRL受体数目,加速卵泡闭锁。抑制FSH介导的粒层细胞芳香化酶活性,减少雌激素分泌,致黄体功能不全。如PRL≥100μg/ml,孕酮合成完全停止。Yoshimura等在兔离体粒层细胞培养中发现,向培养基中加入PRL后,卵泡发育受阻,卵巢类固醇激素和孕酮的合成停止,卵泡内纤溶酶原活性下降,使卵泡上皮细胞及卵泡壁不能分解,即使偶有卵泡发育成熟和排卵,其卵子的卵裂和受精能力亦明显降低,说明高水平的PRL可直接抑制卵泡发育成熟和排卵,并降低卵子的质量。
3.对乳腺的作用 泌乳素通过其在乳腺组织上的相应受体作用而影响乳腺的乳汁分泌,促进乳腺酪蛋白和乳白蛋白的生成,高泌乳素可引起乳腺小叶增生、巨乳和溢乳。溢乳可为自主性(显性)或隐匿性(挤压乳房时出现),可为浆液性、脂性或乳汁样。近年来人们注意到PRL在乳腺癌的发生发展中起重要作用,有人认为高泌乳素血症是乳腺癌不良预后的一个可靠指标。[收起]
1.抑制下丘脑-垂体功能 高泌乳素血症抑制下丘脑多巴胺(DA)的分泌,抑制GnRH的合成和释放,使E2的正反馈反应和LH诱导的排卵峰消失。
2.抑制卵巢功能 降低窦状卵泡FSH、LH、PRL受体数目,加速卵泡闭锁。抑制FSH介导的粒层细胞芳香化酶活性,减少雌激素分泌,致黄体功能不全。如PRL≥100μg/ml,孕酮合成完全停止。Yoshimura等在兔离体粒层细胞培养中发现,向培养基中加入PRL后,卵泡发育受阻,卵巢类固醇激素和孕酮的合成停止,卵泡内纤溶酶原活性下降,使卵泡上皮细胞及卵泡壁不能分解,即使偶有卵泡发育成熟和排卵,其卵子的卵裂和受精能力亦明显降低,说明高水平的PRL可...[详细]

临床表现

主要表现为闭经、溢乳、血泌乳素增高和不孕。绝大部分是继发性闭经(89%),但也有原发性闭经(4%)和青春发育延迟伴高泌乳素血症的报道。闭经前多有月经稀少。2/3者合并有溢乳,可双侧性或单侧性。乳房多正常或伴小叶增生。一般先发生闭经,而溢乳常被医师发现,亦有先出现溢乳,以后出现月经紊乱乃至闭经者。高泌乳素血症时,卵巢黄体功能不足,排卵稀少或不排卵而引起不孕。泌乳素轻度增高者,可为排卵性月经,但黄体期缩短,有时可有孕激素撤退性出血。一些伴高泌乳素血症的妇女不出现溢乳,可能与同时缺乏雌激素有关。也有少数溢乳妇女泌乳素水平正常。高泌乳素血症伴排卵性月经周期者可分泌大分子泌乳素(巨泌乳素)。
长期闭经者可出现雌激素缺乏,如潮红、心悸、出汗、阴道干涩、性交疼痛、性欲减退等。头痛、肢端肥大、视力下降、视野缩小及甲状腺功能减退的表现,多为PRL瘤或下丘脑垂体病变所致。泌乳素瘤绝大部分生长缓慢,很少为巨大腺瘤,部分病人的临床症状及影像学可自发改善,甚至自行消退。
高泌乳素血症病人如未经治疗,常出现肥胖,并伴有胰岛素抵抗和骨质疏松,骨质疏松症主要与雌激素不足和PRL升高本身有关。
Fiedeleff等对一组围青春发育期PRL瘤(40例,女29例,男ll例)的病情演变进行了仔细观察。女性患者发病年龄为8~16岁,绝大多数为微小PRL瘤。临床表现以月经紊乱、溢乳等为主。男性的发病年龄为8~17岁,绝大多数为大的PRL腺瘤,临床表现以肿瘤本身引起局部症状为突出。因此,围青春期前女性的PRL瘤与生育期患病者的表现不尽相同,药物治疗可使多数病人的促性腺激素分泌正常。
Kleinberg等分析235例(5.5%为男性)溢乳患者的临床资料,女性伴闭经者有34%存在垂体肿瘤,其血清PRL也较高,约1/3病人仅有溢乳而无闭经,在这些病人中,86%的血PRL正常,5例伴空泡蝶鞍综合征。有些人经药物、手术甚至放射治疗后仍有溢乳和(或)闭经。溴隐亭或甲磺酸麦角腈(lergotrile mesylate)可使半数病例的溢乳停止,使70%患者恢复月经。[收起]
主要表现为闭经、溢乳、血泌乳素增高和不孕。绝大部分是继发性闭经(89%),但也有原发性闭经(4%)和青春发育延迟伴高泌乳素血症的报道。闭经前多有月经稀少。2/3者合并有溢乳,可双侧性或单侧性。乳房多正常或伴小叶增生。一般先发生闭经,而溢乳常被医师发现,亦有先出现溢乳,以后出现月经紊乱乃至闭经者。高泌乳素血症时,卵巢黄体功能不足,排卵稀少或不排卵而引起不孕。泌乳素轻度增高者,可为排卵性月经,但黄体期缩短,有时可有孕激素撤退性出血。一些伴高泌乳素血症的妇女不出现溢乳,可能与同时缺乏雌激素有关。也有少数溢乳妇女泌乳素水平正常。高泌乳素血症伴排卵性月经周期者可分泌大分子泌乳素(巨泌乳素)。
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并发症

高泌乳素血症病人如未经治疗,常出现肥胖,并伴有胰岛素抵抗和骨质疏松,骨质疏松症主要与雌激素不足和PRL升高本身有关。

实验室检查

1.垂体功能
(1)PRL:正常生育期妇女血PRL<20μg/L,有人提出PRL20~30μg/L应行影像学方面检查。PRL50~100μg/L泌乳素瘤的发生率达20%;>100μg/L泌乳素瘤发生率达50%:PRL100~300μg发生率更高;PRL>300μg/L,如无妊娠几乎全部为垂体肿瘤所致。肿瘤越大PRL越高,如直径≤5mm,PRL为171±38μg/L;5~10mm,PRL为206±29μg/L;≥10mm,PRL为485±158μg/L。巨大腺瘤出血坏死时PRL可不升高。
药物引起者,血PRL一般在80μg/L以内,停药36h后可降至正常。雌激素引起者,停药数月后PRL可明显下降。Imai等总结Chiari-Frommel综合征(3例)、Argonzdel Castillo综合征(5例)、药物所致性闭经-溢乳综合征(12例)的临床特征发现:①血PRL正常的闭经溢乳综合征患者所占比例相当高,其中Chiari-Frommel综合征占66.7%,Argonz-del Castillo综合征占40%,药物性者占33.3%;②许多闭经-溢乳综合征血PRL,正常,对TRH等的刺激反应也无过度反应,其发生机制未明;③月经紊乱和闭经的主要原因不是LH/FSH分泌减少或分泌异常所致。
由于PRL的分泌波动较大,应多次采血测定。目前临床所用PRL放免药盒仅测定小分子PRL(2500),而不能测定大分子和巨大分子(5万~10万)PRL,故某些临床症状明显而PRL正常者,不能排除所谓隐匿型高泌乳素血症(occult hyperprolactinemia),即大分子和巨大分子高泌乳素血症。如高度疑为假性升高,应同时测定血清抗PRL抗体,或作不同组分PRL的HPLC分析与定量。
(2)FSH、LH常降低,LH/FSH比值升高。
(3)GH、TSH、ACTH根据病情需要测定。
2.卵巢功能检查血 E2、孕酮降低,测定E2可准确判断患者的雌激素分泌状态,孕酮测定仅用于未闭经的溢乳患者,而对闭经-溢乳者无必要。对于高泌乳素血症伴多毛者睾酮可升高。
3.甲状腺功能检查 合并甲减时,T3、T4降低,TSH升高。
4.泌乳素动态试验
(1)TRH兴奋试验:TRH除刺激垂体释放TSH外,还同时刺激PRL分泌。正常妇女1次静注TRH 100~400μg,15~30minPRL较注药前升高5~10倍,TSH升高2倍。垂体瘤时不升高,或PRL水平较基值升高不到1.5倍时,有助于泌乳素瘤的诊断。试验前应停用一切对PRL分泌有干扰的药物。饮酒和吸烟对结果无明显影响,但甘草或甘草制剂(绝大部分中药处方中含有甘草)可抑制PRL的基础分泌及TRH刺激后的最大分泌量。
(2)氯丙嗪试验(Chlorpromazine test):氯丙嗪通过受体作用,阻抑去甲肾上腺素吸收、转化及多巴胺功能,从而促进PRL分泌。基础状态取血后空腹服氯丙嗪25~50mg,服药后60min与120min分别取血测PRL,正常妇女经氯丙嗪兴奋后,PRL峰值较基础值增加2~5倍,垂体肿瘤者不升高。
(3)甲氧氯普胺(灭吐灵)试验(胃复安,Metoclopramide test):该药为多巴胺受体拮抗剂,可促进PRL合成和释放,空腹取血后注射甲氧氯普胺(灭吐灵)10mg,于注药后20、30和60min分别取血测PRL,正常人注射甲氧氯普胺(胃复安)后,PRL高峰出现于20~30min,PRL峰值比基础值增加7~16倍,而功能性溢乳者,PRL升高为基础值2~3倍,泌乳素瘤者升高不明显,PRL峰值至少要超过基础值的3倍,才能认为属正常,低于以上标准者,提示有泌乳素瘤可能。
(4)维拉帕米(Verapamil)兴奋试验:维拉帕米为钙通道阻滞剂,静注维拉帕米(异搏定)后,虽不能激发正常人分泌PRL但特发性高PRL血症者的血清PRL明显升高,而垂体PRL瘤者无反应。Barbaro等认为此两组病人无重叠现象,因而是鉴别特发性高PRL血症和PRL瘤的良好试验,但对基础PRL已较高,PRL的净增值可不明显,而且维拉帕米(异搏定)试验不能将假性PRL瘤(即多巴胺能神经冲动减弱)鉴别开来。
(5)泌乳素抑制试验:左旋多巴为多巴胺前体物,经脱羧酶作用生成DA而抑制PRL分泌。正常人口服500mg后2~3hPRL明显降低。垂体肿瘤者不降低。溴隐亭为多巴胺受体激动剂,可强力抑制PRL的合成和释放。正常妇女口服2.5~5.0mg后2~4hPRL降低≥50%,持续20~30h。功能性高泌乳素血症和PRL腺瘤时下降明显,而GH、ACTH下降幅度低于前者。[收起]
1.垂体功能
(1)PRL:正常生育期妇女血PRL<20μg/L,有人提出PRL20~30μg/L应行影像学方面检查。PRL50~100μg/L泌乳素瘤的发生率达20%;>100μg/L泌乳素瘤发生率达50%:PRL100~300μg发生率更高;PRL>300μg/L,如无妊娠几乎全部为垂体肿瘤所致。肿瘤越大PRL越高,如直径≤5mm,PRL为171±38μg/L;5~10mm,PRL为206±29μg/L;≥10mm,PRL为485±158μg/L。巨大腺瘤出血坏死时PRL可不升高。
药物引起者,血PRL一般在80μg/L以内,停药36h后可降至正常。雌激素引起者,停药数...[详细]

其他辅助检查

1.蝶鞍X线断层 对垂体肿瘤诊断有重要价值,但不能发现微腺瘤,正常妇女蝶鞍前后径<17mm,深径<13mm,面积<130mm2,容积<1100mm3。如出现如下影像应作CT检查:①气球样扩大(ballooning);②双鞍底或重缘(double floor);③鞍内存在高/低密度区或密度不均质;④平皿样变形;⑤鞍上骨化(hyperostosis);⑥前后床突骨质疏松或鞍内空泡样变;⑦骨质破坏(erosion)。
2.CT和MRI 可行颅内病灶精确定位和放射测定。
3.造影检查 包括海绵窦造影、气脑造影、脑血管造影和岩下窦采样造影等检查。

诊断

1.病史着重了解闭经、溢乳出现的诱因、全身疾病及引起高泌素血症相关药物史。如病人乳罩是否合适,有无乳头瘙痒,经常摩擦等刺激,有无不耐寒、嗜睡、浮肿等甲减的病史及头痛、视力改变等与下丘脑-垂体病变有关的症状,对于可能引起高泌乳素血症的药物如避孕药、抗组胺制剂、多巴胺拮抗剂应详细了解其用法、用量及与本征的关系。
2.体格检查 凡闭经者,不论有无溢乳症状,均需检查双侧乳腺有无溢乳(双手轻挤压乳腺),有泌乳者即可诊断为闭经-溢乳综合征,注意乳腺大小、形态、有无肿块,乳头有无皱裂,溢出物的性状和量等。同时注意全身检查,有无肢端肥大、黏液性水肿等与甲状腺及下丘脑、垂体相关方面的体征,注意检查视力、视野。妇科检查需了解与性器官和第二性征有关的体征。
3.眼科检查 包括视力、视野、眼压、眼底检查,以确定有无颅内肿瘤压迫征象。
根据病史、体格检查及实验室检查发现,一般可确诊闭经-溢乳综合征,并鉴别和区分引起闭经-溢乳综合征的各类病因,以指导治疗(图1)。
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1.病史着重了解闭经、溢乳出现的诱因、全身疾病及引起高泌素血症相关药物史。如病人乳罩是否合适,有无乳头瘙痒,经常摩擦等刺激,有无不耐寒、嗜睡、浮肿等甲减的病史及头痛、视力改变等与下丘脑-垂体病变有关的症状,对于可能引起高泌乳素血症的药物如避孕药、抗组胺制剂、多巴胺拮抗剂应详细了解其用法、用量及与本征的关系。
2.体格检查 凡闭经者,不论有无溢乳症状,均需检查双侧乳腺有无溢乳(双手轻挤压乳腺),有泌乳者即可诊断为闭经-溢乳综合征,注意乳腺大小、形态、有无肿块,乳头有无皱裂,溢出物的性状和量等。同时注意全身检查,有无肢端肥大、黏液性水肿等与甲状腺及下丘脑、垂体相关方面的体征,注意检查视...[详细]

治疗

针对病因治疗。同时用药物抑制PRL的分泌,增加PRL抑制因子活性,降低血PRL水平,达到阻止溢乳、诱发排卵、恢复月经、防止性器官萎缩等目的。
1.病因治疗 主要包括下列数个方面的治疗:①由药物引起者(包括口服避孕药),一般停药可自然恢复,若停药半年后月经未恢复,可用药物治疗。②原发性甲状腺功能减退者用甲状腺素制剂替代治疗,不宜因溢乳或闭经而盲目用溴隐亭治疗,如单用溴隐亭可通过下丘脑抑制TSH分泌,使病情加重。③颅内肿瘤患者,根据病情采用手术切除或放射治疗。近来临床观察,对垂体泌乳素瘤合并不孕者,单纯药物治疗优于手术及放射治疗。由于无损伤,有利于性腺轴功能的恢复,但巨腺瘤出现压迫症状时,以及溴隐亭治疗无效和无激素分泌性垂体瘤且D2受体减少者,宜手术治疗,手术前后配合溴隐亭治疗可提高疗效。
2.药物治疗
(1)溴隐亭:属半合成麦角碱衍生物,为多巴胺受体激动剂,促进PIF合成和分泌,抑制PRL合成和释放,并直接作用于垂体肿瘤和PRL细胞,遏制肿瘤生长和阻抑PRL、GH、TSH和ACTH分泌,适用于各种类型高泌乳素血症,也是垂体腺瘤(微腺瘤或巨腺瘤)首选疗法,尤其适合于年轻不孕患者希望生育时的治疗。一般从小剂量开始,每天1.25~2.5mg,根据血PRL、症状及基础体温变化判断疗效并调整用药剂量,当增至5mg以上,则需分次服用,70%~90%的患者治疗8周左右可恢复排卵,溢乳停止。副作用为恶心、头晕、体位性低血压等,与用量有关,停药后消失。用药期间妊娠者,不增加流产率及畸胎率,但因药物能通过胎盘并抑制胎儿PRL合成,故早期妊娠者应尽量停用溴隐亭;由于泌乳素微腺瘤的自然病程是良性的,经过几年治疗,一些病人可恢复排卵性月经。
(2)左旋多巴:在体内代谢为多巴胺,作用于下丘脑,释放PIF,每次0.2~0.5g,3次/d,可使PRL下降,促性腺激素上升,多数用药1个月后恢复月经,2个月后溢乳停止,但恶心、呕吐反应较重。
(3)八氢苯并啉(CV205-502):是一种非麦角碱类多巴胺能激动剂,为新一代特异、高效、长效的抗PRL药,适应证同溴隐亭,尤其适用于不能耐受溴隐亭、治疗无效和复发者,开始剂量0.025mg/d,睡前服用。根据治疗反应和PRL水平调整剂量,在3个月内达0.1mg/d,剂量范围为0.04~0.1mg/d。
(4)维生素B6:增加下丘脑多巴胺的转换率,从而增加PIF的作用。
多巴胺能神经激动剂为PRL瘤的主要有效治疗药物,但其疗效取决于肿瘤细胞(亦包括增生的PRL细胞和非PRL分泌性其他垂体肿瘤细胞)膜上的多巴胺D2受体的表达强度。用123Ⅰ-甲氧苯酰胺(123Ⅰ-methoxybenzamide;123I-IBZM)闪烁扫描可估计D2受体密度,如肿瘤呈123I-IBZM高摄取(D2受体高表达),一般对溴隐亭、喹高利特(
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针对病因治疗。同时用药物抑制PRL的分泌,增加PRL抑制因子活性,降低血PRL水平,达到阻止溢乳、诱发排卵、恢复月经、防止性器官萎缩等目的。
1.病因治疗 主要包括下列数个方面的治疗:①由药物引起者(包括口服避孕药),一般停药可自然恢复,若停药半年后月经未恢复,可用药物治疗。②原发性甲状腺功能减退者用甲状腺素制剂替代治疗,不宜因溢乳或闭经而盲目用溴隐亭治疗,如单用溴隐亭可通过下丘脑抑制TSH分泌,使病情加重。③颅内肿瘤患者,根据病情采用手术切除或放射治疗。近来临床观察,对垂体泌乳素瘤合并不孕者,单纯药物治疗优于手术及放射治疗。由于无损伤,有利于性腺轴功能的恢复,但巨腺瘤出现压迫症状...[详细]

预后

闭经-溢乳综合征者经药物治疗后,可恢复月经,排卵,妊娠。

预防

对垂体PRL瘤来说,不应首选手术治疗或放射治疗。因为这两项治疗对下丘脑-垂体的正常功能干扰大,手术后的性腺功能恢复率低,而且还有促使良性肿瘤转为恶性肿瘤可能。