病态窦房结综合征(sick sinus syndrome；SSS)是指窦房结及其邻近组织发生病变，出现起搏和(或)冲动传出障碍导致一系列心律失常，引起头晕、黑蒙、一过性意识障碍和晕厥等，包括全身、神经、心脏等一系列表现的临床综合征，在老年人较为常见。
1.最常见为特发性退行性改变，使传导系统纤维增生。 2.冠心病，急性心肌梗死(可为一过性)。 3.高血压性心脏病，心肌炎，心肌病。 4.窦房性动脉粥样硬化性闭塞。
窦房结解剖及生理特点 1.窦房结解剖 窦房结是一种特殊分化的心肌组织，外形为扁平长形。一般分为头体尾三部，位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。头端在心外膜下1mm，体尾靠近心内膜，大小约(15～20)mm×5mm×2mm。窦房结内结构不均匀，其组成的细胞大致可以分为两大类。一类称为起搏细胞(P细胞)，多聚集在一起形成多个起搏细胞集群。该细胞舒张期除极较快，为心脏基本窦性节律起搏点。另一类细胞分布在整个起搏细胞集群的周围，称为过渡细胞，其传导功能较好。细胞间有结缔组织和间质，随年龄增长，细胞数减少，纤维结缔组织可增加。 窦房结血液供应较丰富，由贯穿其中的窦房结动脉供应。该动脉约55%～60%来自右冠状动脉的右房前动脉供血，40%～45%来自左冠状动脉回旋支的左房前动脉供血。窦房结内动脉管径所占面积是邻近心房壁小动脉管径所占面积的8倍，血液供应相当于附近心房肌的15倍。 窦房结有丰富的自主神经支配，特别是胆碱能神经纤维极其丰富。而肾上腺能神经纤维数量较少。因此，迷走神经对窦房结功能的影响较大。 2.窦房结的生理特点 窦房结是心脏正常窦性节律的起搏点，属慢反应细胞。其跨膜电位及动作电位与心室固有心肌快反应细胞有很大不同，是由钙通道开放、关闭，钙离子内流特性所决定。最大舒张期膜电位水平为-60～-70mV，第4相电位不固定，阈电位为-60mV左右，0相上升速度慢。动作电位曲线1、2、3相互相移行，区分不明显。动作电位幅度低，约为60mV。由于本类细胞有较快的自发4位相的除极现象，所以它有比其他部位起搏细胞更高的自律性。 窦房结的起搏功能和窦房传导虽由其细胞的内在生理功能决定，但也均明显地受自主神经的影响。迷走神经兴奋，可以通过乙酰胆碱释放，使4位相除极速度变慢，心率减慢，结内及窦房传导时间延长，窦房结有效不应期和相对不应期延长。而交感神经兴奋，可通过释放去甲肾上腺素，使4位相除极变慢，窦房结自律性加快，窦房传导时间缩短。 3.病因与病理生理 老年心脏传导系统中的起搏细胞和传导细胞，随着增龄而衰退减少，代之以弹力、网状和胶原纤维组织增加，以及脂肪浸润和钙化。其病变范围可为传导系统中的一部分或全部，此为老年人病窦综合征的病理基础。本病主要是窦房结P细胞及其周围纤维的病变。有时更广泛，累及心房或房室交界区，后者又称为双结病变。 常见病因有：①冠心病：为老年人病窦综合征最常见的病因。窦房结供血来自窦房结中心动脉，该动脉供血55%来自右冠状动脉，45%来自左冠状动脉回旋支。由于窦房结只有一条动脉供血，所以当冠状动脉粥样硬化累及该动脉时，窦房结就会出现缺血性改变。急性心肌梗死时特别是下后壁梗死时，可有半数以上病人发生心动过缓。由慢性冠状动脉供血不良引起者，则多表现为慢性过程，呈进行性加重。但也有研究发现伴有冠脉粥样硬化的病窦综合征患者窦房结动脉常无病变。病窦综合征在临床上证实有冠心病者不超过25%。心肌梗死时除急性下壁和侧壁梗死可发生外，并不常见，而且常是暂时性的。因此提出可能还有其他更重要的因素参与了本病的发病过程。目前认为老年人最常见的基本疾病是随年龄增长的窦房结及其邻近组织的退行性变和硬化所致。②心肌炎和心肌病：也是我国另一个常见引起病窦的主要原因，如风湿性和病毒性心肌炎、系统性红斑狼疮、淀粉样变性所致的心肌病和原发性心肌病等。③创伤、心脏手术及放射治疗等损伤窦房结或影响窦房结供血时可引起窦房结功能障碍。④高血压、甲状腺功能亢进、肌营养不良、血色素沉着症、Friedreiech遗传性共济失调、先天性和风湿性心脏病、药物中毒、电解质平衡紊乱以及一些诸如洋地黄类、β-肾上腺素能阻滞药、钙通道拮抗药、抗心律失常药物及碳酸锂等药物可加剧窦房结功能不全。 窦房结及其周围细胞虽然容易受到损害，但窦房结动脉有丰富的分支，结内小动脉管径所占面积大大超过临近心房壁小动脉所占面积。同时，窦房结还有广泛的神经分布。因此，病窦综合征的发生也反映窦房结的供血障碍或坏死病变、炎症损害已达到相当严重的阶段。[收起]
窦房结解剖及生理特点 1.窦房结解剖 窦房结是一种特殊分化的心肌组织，外形为扁平长形。一般分为头体尾三部，位于右心房上腔静脉入口处界嵴上端。头端在心外膜下1mm，体尾靠近心内膜，大小约(15～20)mm×5mm×2mm。窦房结内结构不均匀，其组成的细胞大致可以分为两大类。一类称为起搏细胞(P细胞)，多聚集在一起形成多个起搏细胞集群。该细胞舒张期除极较快，为心脏基本窦性节律起搏点。另一类细胞分布在整个起搏细胞集群的周围，称为过渡细胞，其传导功能较好。细胞间有结缔组织和间质，随年龄增长，细胞数减少，纤维结缔组织可增加。 窦房结血液供应较丰富，由贯穿其中的窦房结动脉供应。该...[详细]
窦房结功能衰竭的进程一般比较缓慢，常需5～10年或更长时间才完全丧失功能。因此多数患者起病隐匿，病史较长，病情进展缓慢，早期患者无其他任何不适，常是在体检时发现。一般症状主要以心率缓慢所致的脑、心、肾等脏器供血不足，尤其是脑供血不足为主。 1.脑部表现 症状轻重不一，表现形式多种多样，可呈间歇性。轻者乏力、头晕、眼花、失眠、间歇性记忆力丧失、反应迟钝或易激动。病情进展时有语言含糊、轻瘫、判断错误、短暂的意识丧失、头晕目眩和近似晕厥。重者常见典型而严重的症状有晕厥和黑蒙，往往是就诊的主要原因。而心动过速期间则较少发生明显的脑部症状。约有10%患者可发生猝死。有些未曾确诊的病人而于体力活动后或体育运动后突然死亡，可能是本症的一种表现形式。 2.心肺表现 早期除心率减慢或缓慢与快速心律交替存在外，可能无心脏的其他表现。随着病情进展，临床常见的表现有心悸、心前区不适、胸闷等。不论心率快慢对于冠状动脉供血都有影响，而老年病窦综合征常伴有动脉粥样硬化性心脏病，因此可伴发心绞痛。周期性突然发作的肺水肿是病窦综合征的一个特点。在急性心肌梗死合并出现病窦综合征时，可出现充血性心力衰竭，甚至休克。在极严重的病窦综合征患者可产生持久的心脏停搏或心室颤动并导致死亡。一般在查体时有心率缓慢，合并快速心律失常时，心率可突然达100次/min以上，持续时间长短不一，心动过速中止后可有心室暂停伴有或不伴有晕厥发作。 3.其他表现 各种非特异的临床表现如少尿、胃肠道不适等并不少见，但这些表现通常是由于心脏本身原因造成脏器灌注不足所继发引起的。[收起]
窦房结功能衰竭的进程一般比较缓慢，常需5～10年或更长时间才完全丧失功能。因此多数患者起病隐匿，病史较长，病情进展缓慢，早期患者无其他任何不适，常是在体检时发现。一般症状主要以心率缓慢所致的脑、心、肾等脏器供血不足，尤其是脑供血不足为主。 1.脑部表现 症状轻重不一，表现形式多种多样，可呈间歇性。轻者乏力、头晕、眼花、失眠、间歇性记忆力丧失、反应迟钝或易激动。病情进展时有语言含糊、轻瘫、判断错误、短暂的意识丧失、头晕目眩和近似晕厥。重者常见典型而严重的症状有晕厥和黑蒙，往往是就诊的主要原因。而心动过速期间则较少发生明显的脑部症状。约有10%患者可发生猝死。有些未曾确诊的病人而于体...[详细]
病窦综合征目前缺乏统一的诊断标准。现及窦房结功能试验进行全面的动态分析。临床诊断主要以心律失常为主，结合临床表现对于怀疑为病窦综合征以窦性心动过缓为主要表现者，应与其他原因引起的窦性心动过缓相鉴别，若诊断上有困难，临床上多借助于长期随访观察。必要时使用各种监护系统作长期监护，力求诊断准确，防止片面性。 凡具有下述1条或1条以上者，可考虑为病窦综合征：①持久而严重的窦性心动过缓，心率持续在50次/min以下者。②窦性停搏而短期内无逸搏心律出现，或停搏稍久后才由房性或交界性心律取代，如房性或交界性阵发性心动过速、房扑和房颤。③窦性停搏持久而无新起搏点出现，或继之以室性心律失常。④由窦性停搏而致的慢性心房颤动，心室率缓慢(非药物所致)提示双结性病变者。⑤心房颤动经电击后较长时间不能恢复窦性心律。⑥非药物引起的窦房传导阻滞。⑦窦房结功能检查显示窦房结功能障碍者。[收起]
病窦综合征目前缺乏统一的诊断标准。现及窦房结功能试验进行全面的动态分析。临床诊断主要以心律失常为主，结合临床表现对于怀疑为病窦综合征以窦性心动过缓为主要表现者，应与其他原因引起的窦性心动过缓相鉴别，若诊断上有困难，临床上多借助于长期随访观察。必要时使用各种监护系统作长期监护，力求诊断准确，防止片面性。 凡具有下述1条或1条以上者，可考虑为病窦综合征：①持久而严重的窦性心动过缓，心率持续在50次/min以下者。②窦性停搏而短期内无逸搏心律出现，或停搏稍久后才由房性或交界性心律取代，如房性或交界性阵发性心动过速、房扑和房颤。③窦性停搏持久而无新起搏点出现，或继之以室性心律失常。④由窦性...[详细]
1.病因治疗 主要是针对心肌的炎症、缺血和退行性变等基本疾病加以治疗。如积极防治心肌缺血、高血压者控制血压、降血脂、改善心肌代谢等。 2.药物治疗 (1)缓慢心律失常的治疗：心动过缓是病窦的主要矛盾。对有明显窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性静止的患者可采用以下药物来提高心率。 ①阿托品和异丙肾上腺素：二者均可使心率增加，尤其是后者有很强的刺激窦房结产生搏动的能力。紧急情况下可给予阿托品1～2mg静注，病情稳定后改口服0.3～0.6mg，3～4次/d。若无效可给予异丙肾上腺素0.5～1mg加入500ml液体中静滴，速度1～2μg/min。必要时改为舌下含服5～10mg，平均1次/4～6h。但此类药物副作用多，长期应用不易耐受。在老年人异丙肾上腺素极易诱发快速心律失常，应特别慎重。 ②烟酰胺：为辅酶Ⅰ和Ⅱ的组成成分，参与糖和蛋白质代谢。其治疗病窦综合征的机制尚不完全清楚，可能是。一种慢通道阻滞剂。动物试验表明它能明显加速动作电位的4相自动除极，增加4相除极速度，缩短动作电位时程，对窦房结周围纤维产生显著的正变速效应。故能提高窦性心率，改善窦房结功能，加速房室传导。此外，还具有正性肌力作用和一定的抗心律失常作用。可能与它促进心肌能量代谢，加速病灶修复及改善心肌供血有关。目前报道其总有效率约60%。一般采用小剂量开始，300～400mg静滴，1次/d，逐步增加到600～800mg/d。7～15天为一疗程，一般应用2～3疗程。部分学者主张一开始即采用大剂量以缩短疗程。但若每日用量＞1000mg，连用3周无效者，即使加大剂量或延长治疗时间效果也不会显著。 ③氨茶碱：Watt认为病窦是一种与腺苷的调节和代谢有关的疾病，其生物化学机制可能与腺苷受体数量变化、受体敏感性增高或腺苷异常缓慢分解有关。实验也证实在缺氧、缺血时，心脏释放腺苷数量明显增加，导致窦性心动过缓、窦性静止或房室阻滞。氨茶碱能竞争性阻断腺苷与受体结合，逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，加快起搏细胞的舒张期自动去极化速度，并能促进钙离子内流，抑制钾离子外流，使心率加快。同时它还可扩张冠状动脉、改善心肌缺血缺氧而达到治疗目的。其有效率可达70%。可用0.25g加入250ml液体中静滴，1次/d，同时睡前加服0.2g。连用30天后改为0.1g，3次/d口服，睡前加服缓释片0.2，1周后酌情减量维持。应注意的是静滴氨茶碱有致快速心律失常的作用。如发生时可暂时停药或减量。 ④硝苯地平(硝苯吡啶)：其增快心率作用是通过减少周围血管阻力，反射性引起交感神经兴奋所致，对房室传导系统无明显影响，能缩短窦房结恢复时间和传导时间。同时还可能扩张冠状动脉，增加窦房结和心脏传导系统的供血量。可试用10～15mg，3次/d；或硝酸异山梨酯(消心痛)5～10mg，3次/d；肼屈嗪(肼苯达嗪)或双肼苯达嗪25mg，3次/d。这些药物可单用或2～3种联合应用，可增加患者心率10～15次，但可引起头晕、头痛。 ⑤吲哚洛尔：具有内源性拟交感作用，对冠心病、高血压病人可轻度增高治疗前的缓慢心率和减慢治疗前的快速心率，并改善夜间心动过速。适用于房颤伴过缓或过速心室率者，可防止按需型起搏器(VVI)的变时功能不全和起搏器综合征。可给予5mg，3次/d口服，2周后减量至5mg，1次/d，1周后可停药。 (2)快速心律失常的治疗：对于快慢综合征其药物治疗非常棘手，因为当心动过速时能使其终止的药物常使转复后的心率更为缓慢。当心动过缓时，提高心率的药物又易引起心动过速。必要时仅能选用小剂量的洋地黄，它能防止或减少房性快速心律失常的发作，即使发作也可减慢心率，同时小剂量洋地黄并不影响窦房结和房室结的传导系统。 如患者合并有预激综合征、反复发作房颤或室上性心动过速，应正确选用药物治疗，以延长附加路径的不应期。可口服普鲁卡因胺或[收起]
1.病因治疗 主要是针对心肌的炎症、缺血和退行性变等基本疾病加以治疗。如积极防治心肌缺血、高血压者控制血压、降血脂、改善心肌代谢等。 2.药物治疗 (1)缓慢心律失常的治疗：心动过缓是病窦的主要矛盾。对有明显窦性心动过缓、窦房阻滞和窦性静止的患者可采用以下药物来提高心率。 ①阿托品和异丙肾上腺素：二者均可使心率增加，尤其是后者有很强的刺激窦房结产生搏动的能力。紧急情况下可给予阿托品1～2mg静注，病情稳定后改口服0.3～0.6mg，3～4次/d。若无效可给予异丙肾上腺素0.5～1mg加入500ml液体中静滴，速度1～2μg/min。必要时改为舌下含服5～1...[详细]
SSS重者常见典型而严重的症状晕厥，约有10%患者可发生猝死。
窦房结功能的衰退实际是窦房结本身衰老的过程，并不是某种器质性心脏病发展的必然结果。因此认为老年人的SSS治疗应在改善心肌缺血的基础上仍须植入起搏器治疗。
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