概述
高原肺水肿(high altitude pulmonary edema)是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把本病误诊为急性肺炎。1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发...[详细]
病因
本病常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
发病机制
高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关(图1)。 1.肺动脉高压 经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常...[详细]
1.肺动脉高压 经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞(heterogeneous obstruction)，致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和(或)肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。 2.肺内高灌注 高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因： (1)急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加。 (2)缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉(Precapillary arteriole)因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流(Overperfusion)。 (3)因凝血及纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。过去认为，高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿(hydrostatic edema)。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿(high-permeability edema)。Schoene等经支气管镜检查，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力(shear forces)和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，血小板，白细胞等释放各种趋动因子(drived factor)如一氧化氮，内皮素－1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退(stress failure)，毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。 3.通气调节异常 与高原习服者相比，未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，结果病人组HVR应斜率(?VE/?SaO2)明显低于对照组(P＜0.01)，而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。Selland检查8名高原肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱。一般讲，人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧刺激而肺通气量增加，肺泡氧分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分压降低，从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常在夜间发生相符。但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿。因此，HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。 4.遗传因素 最近日本学者Hanaoka(1998)等发现，高原肺水肿易感者与正常人相比，人类白细胞抗原(HLA)出现率明显增高。HLA是细胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原的产生，是很复杂的基因系统。它有很多亚型包括A、B、C、D。D亚型包括DR、DQ和DP 3个位点。而控制人类免疫反应的基因位点是在D位点。高原肺水肿病人HLA-DR6和(或)HLA-DQ4的两个亚型显著高于对照组(P＜0.01)。DR6和(或)DQ4阳性者与阴性者相比，前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应(肺动脉高压)和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。以往有人发现，原发性肺动脉高压、胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的频率最高，这可能与免疫遗传有关。高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关，有待研究。 急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死。肺组织高度充血和水肿，肺的重量比正常人大2～4倍。气管和支气管内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂，管腔内广泛性微血栓形成。肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与新生儿透明膜相似。左心正常；右心房、右心室和主肺动脉扩张。临床表现
1.症状 本病一般在到达高原24～72h内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，心悸，恶心呕吐，呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡。口唇及指甲床发绀。心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次/min。有些病人发冷低热，面色苍白，皮肤湿冷。随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈端坐呼吸。咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从口腔和鼻孔涌出。神经系统症状为神志模糊，幻觉，感觉迟钝，严重者出现昏迷。 2.体征 最重要的体征为肺部听到捻发音和湿性啰音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。啰音以双肺底部最多见，但也可只出现在单...[详细]
并发症
并发心力衰竭。
实验室检查
海拔4558m急性高原病和正常人血气分析(表1)：
其他辅助检查
急性高原肺水肿X线及CT表现见图2。早期为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺野透光度减低。
诊断
诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈头痛，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难(安静时)，咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性啰音，胸部X线有点片状或云雾浸润阴影，诊断即可成立。
治疗
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m采用就地治疗了54例各型高原肺水肿，其治愈率为100%。 1.氧疗 吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%乙醇或二甲硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。 2.药物治疗 ...[详细]
预后
发现症状及早处理和治疗，一般预后良好。延误诊断和治疗者可致死。
预防
对易感性的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等，对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧刺激与习服锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。专家建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活...[详细]
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