概述
慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。 它可以发生于老年人，但多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)发展而来。它的发病率很高，尤其在吸烟人群中，且呈逐年增高的趋势。
病因
按发病的不同部位，可分为以下几类： 1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见，约占80%～90%，由此可见，COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸...[详细]
发病机制
1.发病机制 慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少，气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛，慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素，均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压，右心负荷增加，发生右心室肥厚扩大，发展为肺心病。 (1)肺动脉高压：肺动脉高压(pulmonary hypertension，PAH)是慢性肺心病的一个重要的病理生理阶段。肺动脉高压早期，如果能及时去除病因，或适当地进行对症治疗，有可能逆转病变或阻断病变的进一步发展；肺动脉高压晚期，病变处于不可逆阶段，治疗困难。 ①肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎、间质炎症，由此波及邻...[详细]
临床表现
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现的肺、心功能不全以及其他器官受损的征象，往往表现是急性发作期与缓解期交替出现，肺、心功能不全亦随之进一步恶化，急性发作次数愈多，肺、心功能损害亦愈重。下面按其功能代偿期与失代偿期分别加以阐述。 1.肺、心功能代偿期 此期心功能代偿一般良好，肺功能处于部分代偿阶段，主要是慢性阻塞性肺病的表现，即慢性咳嗽、咳痰、喘息，活动后可感心悸、气短、呼吸困难和劳动耐力下降，并有不同程度发绀等缺氧症状。体检可见明显肺气肿体征，如桶状胸、肺叩诊过清音，听诊呼吸音普遍减弱，常可听到干、湿啰音。右心室虽扩大，但常因肺气肿存在而心浊音不...[详细]
并发症
慢性肺源性心脏病常见有心力衰竭、肺部感染、呼吸衰竭、肺性脑病及心律失常、休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、多器官功能障碍等并发症。 1.心力衰竭 是慢性肺源性心脏病心功能失代偿的主要临床表现之一，以右心衰为主。其诱因绝大多数为急性呼吸道感染。住院患者中慢性肺心病心力衰竭的发生率为25%～70%。 2.肺部感染 是慢性肺心病患者的常见并发症之一，四季均可发生，以冬春季节最多。是慢性肺心病急性加重和致死的常见原因之一。其中肺炎链球菌、流感杆菌感染是慢性肺心病急性发作的主要病原体。 3.呼吸衰竭 是指由于多种疾病引起的肺通气和(或)通气功能障碍导致的缺氧和二氧...[详细]
实验室检查
肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一。应根据患者具体情况选用，以下介绍几种有实用诊断意义的方法： 1.病原学检查 反复的肺部感染是肺心病恶化和使之心力衰竭的主要原因，及时做出病原学诊断又是控制感染的关键，痰菌培养方便易行，但易受口咽部细菌污染，故实用价值不大，近年来多推广应用保护性毛刷取下呼吸道标本，或用环甲膜穿刺法取下呼吸道标本做细菌培养作为病原学诊断依据，根据敏感试验有针对性地选用抗生素，利于及早控制感染。患者在缓解期多为上呼吸道常住菌，因免疫力低下细菌侵入下呼吸道而致病，如溶血性链球菌、流感杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌、肠球菌及奈瑟菌属。近年来革兰阴性...[详细]
其他辅助检查
1.心电图 心电图诊断肺心病的病理基础是肺动脉高压所致右心室肥厚，在早期或缓解期可表现正常，由于肺气肿普遍存在，又因成人左心室比右心室肥厚，轻微改变难以从心电图上显示，只有当右心室明显肥厚或右心室激动强度超过左心室，心电图上才有改变，故心电图在肺心病阳性率仅30%左右。其特点是易变性，肺心病急性发作期由于缺氧、酸中毒、电解质紊乱可引起各种心律失常及其他明显改变，当诱因解除，病情缓解后心律失常可自行消失，P及QRS波群也有很大好转，主要改变：右房大，表现为P波高尖，顶角＞70，平均电轴≥90°，振幅≥2mm；右室大，电轴右偏，aVR呈QR型(R/Q≥1)，右胸导联R型(V1R/S＞1)，左胸导...[详细]
2.心向量图 诊断肺心病心向量图比心电图更敏感，其阳性率为80%～95%，而同组患者其心电图检查仅38%阳性。心向量能准确记录心脏激动各阶段瞬时综合向量的方向、大小和运动程序，能反应心脏除极、复极过程中质和量的改变，因而能了解左右心室电压和电位的改变，对早期发现右室肥大有一定价值(表3)。
3.超声心动图 肺心病的早期病理改变是肺动脉扩张，右室流出道增大，临床症状不明显，心电图也不易显示，超声心动图能直接探测右室流出道和右心室内径及右肺动脉内径，阳性率较高。文献报道，对648例肺心病患者观察，符合率为60.6%～87%，比心电图与X线胸片的敏感性高，脉冲多普勒超声心动图给无创伤性估测肺心病提供了一种很有前途的方法，可直接反应肺血流情况，比心电图、X线胸片、M型和二维超声心动图、肺阻抗血流图更直接，其主要参数与肺动脉压相关性较好(表4)。
4.X线检查 肺心病X线检查可显示肺部原发病的特征及心脏形态、肺血管的改变。 (1)胸部病变X线改变：肺心病多由慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿引起，胸部X线表现为肺纹理增多、扭曲、变形或有间质纤维化，肺气肿改变为肺透光度增强，膈肌下降，胸廓增大，侧位前后径增大，肺纹理减少或稀疏。 (2)肺血管X线改变：右下肺动脉扩张，其横径≥15mm，右下肺动脉干横径与气管比值＞1.07，后前位肺动脉段凸度＞3mm，中心肺动脉段扩张而外周分支纤细。 (3)心脏X线改变：心尖上翘或圆凸，右前斜位片示肺动脉圆锥部凸出，侧位片示心前缘向前凸出。心脏的大小与肺部原发病有关，如肺气肿患者心胸比值常＜0.4，而肺结核、肺纤维化心胸比值常＞0.5(表5)。
诊断
肺心病患者一旦出现肺心功能衰竭，诊断一般不难。但在肺心病早期，诊断尚有一定难度。因此，必须结合病史、体征及实验室检查结果，全面分析，综合判断。 详细询问病史，对于肺心病的诊断具有重要意义。在慢性肺胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右心功能不全的征象，同时排除了足以引起右心病变的其他心脏病可能性，即可诊断本病。若出现呼吸困难、发绀、或神经精神症状，为肺心病呼吸衰竭表现。如有下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛，提示肺心病右心衰竭。
治疗
1.急性加重期 积极控制感染；通畅气道，改善呼吸功能；纠正缺氧与二氧化碳潴留；控制呼吸衰竭和心力衰竭。 (1)控制支气管-肺部感染：参考痰菌培养及药物敏感试验，选择有效的抗菌药物，在没有培养结果前，可进行经验性治疗。参见呼吸衰竭。 (2)通畅呼吸道，纠正缺氧与二氧化碳潴留：参见呼吸衰竭。 (3)酸碱失衡及电解质紊乱的纠正：参见呼吸衰竭。 (4)心力衰竭的治疗：慢性肺心病可出现以右心衰竭为主的心功能不全。一般经过氧疗，控制呼吸道感染，改善呼吸功能，纠正低氧和解除二氧化碳潴留后，心力衰竭症状可减轻或消失，不需常规使用利尿剂和强心剂。较重者或上述治疗无效者可...[详细]
预后
慢性肺心病在我国是常见病、多发病，平均患病率为0.48%，这与慢性肺心病的发病年龄向高峰推移、感染菌群的改变等多因素有关。慢性肺心病在病程中常因各种急性并发症而反复就诊和住院。以往由于治疗不满意，慢性肺心病病死率很高，平均30%左右。随着慢性肺心病抢救治疗技术的不断提高，至20世纪的80年代初已下降至15%以下，但合并肺性脑病的病死率下降不明显。近年来慢性肺心病的发病日益增多，且半数以上在确诊后10年内死亡。 有学者分析了我国慢性肺心病性别、年龄的死亡情况，结果证明我国慢性肺心病的病死率随着年龄增长呈指数曲线增高，中老年慢性肺心病病死率较高，农村慢性肺心病各年龄组的病死率均高于城市，...[详细]
预防
1.由于绝大多数慢性肺心病是慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免慢性肺心病发生的根本措施。 2.讲究卫生、戒烟和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。呼吸道感染是慢性肺心病患者发生呼吸衰竭的常见诱因，应积极予以治疗。 3.对已发生慢性肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。缓解期治疗是防止慢性肺心病发展的关键，可采用：①冷水擦身、膈式呼吸、缩唇呼气以改善肺通气等耐寒及康复锻炼；②镇咳、祛痰、平喘和预防感染等对症处理；③提高机体免疫力的药物如核酸酪素、气管炎菌苗、免疫核糖核酸等；④中医中...[详细]
浙公网安备
33010902000463号
