概述
人淹没于水中，呼吸道被水或泥草等异物堵塞称为湿溺(病死率70%～80%)，或淹溺短时内发生会厌、喉、气管反射性痉挛性堵塞呼吸道称为干溺(病死率10 %～20%)，不论湿溺或干溺均能导致窒息、通气障碍、严重缺氧、呼吸衰竭，甚至呼吸、心跳停止。对病情濒危但未死亡者称为濒临淹死，死亡者称为淹死。
病因
无溺水自救能力的落水者，或不熟悉水流和地形的河流池塘而误入险区，以及投水自杀或意外事故均可致淹溺。落水初期发生反射性屏气、喉支气管痉挛以及泥草堵塞口鼻使窒息加重，故约有20%淹溺者并未有水吸入肺或仅有少量水至咽喉部即发生可持续3～5min的呼吸道闭塞性喉痉挛，随后喉松迟致水进入呼吸道和肺泡、肺泡表面活性物质受损而功能不足，导致肺通气和换气功能障碍，致缺氧和二氧化碳潴留，各脏器发生缺氧性功能障碍。
发病机制
淡水和海水淹溺所引起的病理生理不同，淡水因低渗而由肺泡进入血液循环造成血容量增多可致肺水肿、V/Q降低及心力衰竭，同时发生低渗血症，造成红细胞破坏、溶血、高钾血症，和脏器的组织细胞水肿、功能不全。此外，高血钾可致心律失常、室颤，以及溶血所致的血红蛋白在肾小管栓塞引起急性肾衰。同时，水损及肺泡的上皮细胞而致肺泡表面活性物质减少，形成肺泡不张进一步加重V/Q降低，产生严重缺氧。海水因高渗(35 %盐)吸入后水分自血管渗入肺泡致急性肺水肿，和血液水分减少，而致血液浓缩、高渗血症导致血容量不足、组织灌注不良，同时海水常并有钙盐、镁盐所致的高钙血症有心动过缓、传导阻滞，甚至心脏骤停，高镁血症则对中枢神经...[详细]
临床表现
由于溺水时间长短，病情轻重不一，时间短即在喉痉挛早期(淹溺1～2min内)获救，则主要为一过性窒息的缺氧表现，获救后神志多清醒，有呛咳，呼吸频率加快，血压增高，胸闷胀不适，四肢酸痛无力。在喉痉挛晚期(淹溺3～4min内)获救则窒息和缺氧时间较长，可有神志模糊、烦躁不安或不清，剧烈咳嗽、喘憋、呼吸困难、心率慢、血压降低、皮肤冷、发绀等征象。在喉痉挛期之后则水进入呼吸道、消化道的临床表现为意识障碍，睑面水肿、眼充血、口鼻血性泡沫痰、皮肤冷白、发绀、呼吸困难，双肺水泡音，上腹较膨胀。淹溺时间达5min以上时表现神智昏迷、口鼻血性分泌物、发绀重、呼吸憋喘或微弱浅表、不整、心音不清、呼吸衰竭、心力衰竭，...[详细]
并发症
并发急性肺水肿和肺部感染、心律失常、脑水肿、DIC、急性肾功能不全等。
实验室检查
淹溺者常有白细胞轻度升高，血钾升高，血和尿出现游离血红蛋白。酸碱度(pH值)测定约75%病例有明显混合型酸中毒。
其他辅助检查
胸部X线片示斑片状浸润，有时出现典型肺水肿征象。
诊断
根据病史，淹溺诊断成立。
治疗
淹溺为抢救病人，做到分秒必争的就地抢救，立即清除口鼻腔泥草，拉出舌头使呼吸道通畅，必要时行纤支镜检予以清除气道异物，将病人俯卧于膝上进行排水，要适可而止，以争取抢救时间，呼吸停者注射阿托品抑制迷走神经反射，使肺膨胀，并行口对口呼吸或行俯卧压背式呼吸，前者优于后者因正压送气使肺泡膨胀，改善通气、换气，静滴尼可刹米(可拉明)、多沙普仑，监测血液气体分析予以调整通气量和吸氧浓度。血压低、尿少时予以多巴胺、间羟胺，适量地塞米松以纠正休克和恢复组织灌注，注意出入量，需要时行右心漂浮导管监测以指导补液，肾功能不全时可用呋塞米40～80mg静注。心跳停者双拳叩击心前区3～5次，如心跳停已超过1～2min，则...[详细]
预后
80%～90%近乎淹溺者经院内治疗后存活而无后遗症。由水中救出到自主呼吸出现时间越短，预后越好。
预防
加强宣传游泳安全知识，游泳前做准备活动避免腓肠肌痉挛，结伴下水活动。加强海上作业人员的安全和急救知识教育。
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