概述
葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)是葡萄球菌所引起的急性化脓性肺炎，近年来，有逐渐增多的趋势。病情较重，常发生于免疫功能受损的病人，尤其对耐药的金黄色葡萄球菌的医院内感染已引起人们广泛注意。
病因
1.形态和分类 葡萄球菌为细球菌科、葡萄球菌属的一组革兰阳性球菌，共有22个种。繁殖期细菌排列成葡萄串状，故名。葡萄球菌大多为需氧或兼性厌氧生长，营养要求简单，在肉汤培养基中生长旺盛，孵育24h后培养即现混浊，并有部分细菌沉于管底。在肉汤琼脂平板上培养24h后菌落达3～4mm，圆形，边缘整齐，表面湿润光泽，不透明。在血琼脂平板上菌落周围可见明显的溶血环。在溶血者大多为致病菌株。 早年根据葡萄球菌在固体培养基上产生不同色素分为：金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌和柠檬色葡萄球菌。1965年国际葡萄球菌和微球菌分类委员会将其分为凝固酶阳性的金黄色葡萄球菌与凝固酶阴性的表皮葡萄球菌，1974年...[详细]
近年报道里昂葡萄球菌(S.Lugdunensis)可引起类似金黄色葡萄球菌的严重感染。 2.致病性 葡萄球菌能分泌34种外排蛋白，包括各种酶和毒素，与其致病性有一定关系。凝固酶能使血浆或体液中的纤维蛋白附着于葡萄球菌的菌体表面，成为一种纤维性外衣，保护细菌不易被吞噬细胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以发生作用。葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε溶血素，其中α和β溶血素最为常见，它们具有溶血作用，可引起白细胞增多，血小板溶解，使组织坏死，作用于人和哺乳动物的丘脑，具致死作用。葡萄球菌还能产生肠毒素、杀白细胞素、剥脱性毒素和中毒性休克毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)，它们分别可以引起食物中毒、破坏白细胞、侵犯皮肤引起猩红热综合征和休克。葡萄球菌尚产生溶菌酶和透明质酸酶、蛋白酶、过氧化氢酶、纤溶酶、脂肪酶、核酸酶等。细胞外多糖作为一种黏附素，使细菌易于与导管和植入物黏附，是该类细菌好发血管内装置和植入物医院感染的重要因素。 3.耐药性 20世纪60年代以前青霉素曾是治疗葡萄球菌最有效的抗生素，而目前上海和北京地区临床分离株中约90%由于产生β-内酰胺酶(青霉素酶)而对青霉素耐药。60年代初发现的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)对临床用β-内酰胺类均耐药，80年代庆大霉素还是治疗MRSA感染的有效药物，目前MRSA对庆大霉素的耐药率已经超过50%。80年代末葡萄球菌对氟喹诺酮类高度敏感，曾作为治疗MRSA感染的保留用药，但现在80%以上的MRSA和MRSE对氟喹诺酮类耐药。凝固酶阴性葡萄球菌的耐药性与金黄色葡萄球菌相似，除万古霉素、去甲万古霉素等糖肽类和利福平外，大医院中临床分离株对常用抗菌药物的耐药率＞50%。1996年日本分离到两株对万古霉素敏感性降低的金黄色葡萄球菌以来，美国和法国均有一些病例发现。我国目前尚未见报道，但值得关注。与有些细菌耐药株毒力降低不同，MRSA与MSSA具有同等致病性。 葡萄球菌耐药机制有： (1)产生灭活酶和修饰酶：葡萄球菌产生的青霉素酶可破坏多种青霉素类抗生素，产酶量高的某些菌株可表现为对苯唑西林耐药。产生氨基糖苷类修饰酶可灭活氨基糖苷类，使菌株表现为对氨基糖苷类耐药。葡萄球菌还可产生乙酰转移酶灭活氯霉素而使其耐药。 (2)靶位改变：青霉素结合蛋白(penicillin-binding protein，PBP)是葡萄球菌细胞壁合成的转肽酶，葡萄球菌有4种PBP，甲氧西林耐药葡萄球菌的染色体上有mecA基因，编码产生一种新的青霉素结合蛋白PBP2a，PBP2a与β-内酰胺类抗生素的亲和力低，能在高浓度β-内酰胺类环境中维持细菌的胞壁合成，使细菌表现为耐药。耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分布简称为MRSA和MRSE，其耐药机制相同，这些耐药菌除对甲氧西林耐药外，对所有青霉素类、头孢菌素类和其他β-内酰胺类抗生素均耐药，同时对喹诺酮类、四环素类、某些氨基糖苷类抗生素、氯霉素、红霉素、林可霉素耐药率也很高(＞50%)；DNA旋转酶靶位改变和拓扑异构酶Ⅳ变异是葡萄球菌对喹诺酮类耐药的主要机制。此外，葡萄球菌还可改变磺胺药等叶酸抑制剂、利福平、莫匹罗星、大环内酯类和林可霉素类等的作用靶位而对这些抗菌药耐药。 (3)外排作用：葡萄球菌可排出胞内的四环素类、大环内酯类和克林霉素而对这些药物耐药。发病机制
正常情况下，人体与葡萄球菌接触的机会很多，但不致病，具一定的免疫力。但这种免疫力较弱，在局部或全身性抵抗力下降时，患者吸入含有大量的定植于鼻咽部或气道的葡萄球菌，使细菌在肺部繁殖，产生化脓性病变。金黄色葡萄球菌产生的凝固酶降低中性粒细胞的吞噬消化，并产生各种酶引起支气管壁及肺泡的坏死。吸入性葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的细支气管肺炎。支气管及肺泡的破溃，可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织及分泌物形成的脓液阻塞细支气管，构成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿，尤多见于儿童、青少年。位于浅表的肺气囊肿若张力过高，可破入胸膜腔形成气胸、脓气胸。病灶广泛可发展成蜂窝状肺。脓液...[详细]
临床表现
1.急骤发病，全身中毒症状严重，寒战、高热、咳嗽、脓痰、脓血痰、呼吸困难，发绀等。 2.病情发展迅速，神志改变、谵妄、昏迷甚至休克，这些情况常见于由肺外感染致血行播散者。 3.院内感染出现在手术后监护病房及长期住院患者，起病潜隐，症状被原基础疾病掩盖，故不典型，常被忽视，呼吸道症状较轻，低热，咳少量脓痰。但病情变化快。 4.血源性葡萄球菌肺炎继发于肺外感染的血行播散，全身中毒症状严重，可找到原发病灶或其他部位感染的症状和体征。另外，累及胸膜则发生脓胸。 5.体征 早期局部呼吸音减低，有干湿啰音闻及，并发脓胸则叩诊浊音，呼吸音减低或消失；有气胸则...[详细]
并发症
如治疗不及时，可并发菌血症、心内膜炎、脑膜炎等。
实验室检查
白细胞计数明显升高，常为(15～25)×109/L，中性80%以上。痰液细菌涂片检查找到大量葡萄球菌与脓细胞、痰中白细胞也可找到革兰阳性菌。痰液细菌培养为葡萄球菌。血培养：阳性率高。胸水培养：也易培养到葡萄球菌。
其他辅助检查
X线胸片具有特征性、多型性及易变性。X线可为片状、斑片状炎性浸润；一处炎症浸润消失而另一处新病灶出现；或病灶发展为大片阴影。小脓肿、肺气肿及大疱(肺气肿与支气管相通呈单向活瓣)脓胸和气胸。
诊断
根据典型临床表现、X线征象、呼吸道分泌物涂片及培养可作出诊断。但本病早期临床表现与X线改变不符合，早期诊断常有困难，X线检查随访追踪肺部病变的动态变化对诊断有帮助。
治疗
1.抗菌治疗 (1)经验性治疗：根据感染来源(社区或医院)和本地区近期药敏资料选择药物。社区获得性肺炎考虑可能为葡萄球菌所致时，不宜选用青霉素，而应选用苯唑西林和头孢唑林等第一代头孢菌素；若效果不好，在进一步进行病原学诊断相关检查时可考虑换用糖肽类抗生素治疗。住院病人若怀疑医院获得性葡萄球菌肺炎，首选糖肽类抗生素治疗。在经验治疗过程中，应尽各种可能获得病原菌，并根据其药敏情况及时修改治疗方案。 (2)针对性治疗：培养并确认病原菌为葡萄球菌时，应根据其药敏结果选药。如为甲氧西林敏感菌株，可选用苯唑西林、氯唑西林、头孢唑林或头孢噻吩等；若分离菌对甲氧西林耐药，首选糖肽类抗生...[详细]
预后
该病临床病情重笃，细菌耐药率高，预后多较凶险。
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