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基本信息

科室：小儿呼吸科
别名：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停
症状：记忆力下降学习困难张口呼吸
发病部位：暂无
多发人群：婴幼儿
相关疾病：睡眠障碍

睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸障碍是指睡眠过程中出现的呼吸障碍，包括睡眠呼吸暂停综合征、低通气综合征、上气道阻力综合征、慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关的睡眠呼吸障碍等。是指睡眠中口、鼻气流停止10s以上(儿童6s或以上)，分为中枢性(central sleep apnea，CSA)、阻塞性(obstructive sleep apnea，OSA)和混合性三类，其中以阻塞性最常见，占90%。中枢性呼吸暂停指口鼻气流停止，不伴有呼吸运动；阻塞性呼吸暂停指口鼻气流停止，但存在呼吸运动；混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停。以下主要介绍阻塞性睡眠呼吸暂停，多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起，典型的临床...[详细]

病因

OSA病因包括解剖因素、先天性疾病及其他因素(表1)。多数儿童OSA是由于腺样体和扁桃体肥大引起的，它们是引起儿童OSA的最常见病因。婴儿OSA中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。

发病机制

儿童OSAS是由于鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常，加上晚间睡眠时舌根后坠造成上呼吸道狭窄引起。
由于上气道解剖上的狭窄和呼吸调控功能失调，使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力，包括颏舌肌、咽腭肌和舌腭肌。睡眠时，尤其在快速眼动睡眠 (REM)期，咽扩张肌张力明显降低，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合，发生OSA。
OSA的主要病理生理变化是睡眠期间反复出现呼吸暂停，导致低氧血症和高碳酸血症，可引起神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加、内分泌功能紊乱，血流动力学改变，微循环异常等，引起组织器官缺血缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑损害。...[详细]

临床表现

儿童睡眠呼吸暂停主要临床表现见表2。以活动增多为主要表现，同时伴有语言缺陷、食欲降低和吞咽困难、经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞、发育延迟、反叛和攻击行为等。

小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。
1.夜间症状夜间最显著的症状是打鼾。几乎所有OSAS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮。但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声。上呼吸道感染时鼾声加剧。在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾。间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。
几乎所有OSAS的小儿均有呼吸费力的表现。睡眠气道阻塞的小儿食管压力范围为-4.90～-6.87kPa。阻塞性呼吸时呼吸费力表现为肋间、胸骨、胸骨上和锁骨上的内陷，肋缘外展，可察觉辅助呼吸肌的活动，另外还可以见到吸气反常性胸廓内收。但在新生儿、婴儿和较大儿童的REM睡眠中出现吸气反常性胸廓内收是正常的。
OSAS的呼吸暂停发作呈周期性，且可自行中止，发作时鼾声突然停止，吸气用力，但口鼻无气流进入呼吸道，持续时间长者，可有发绀和心率减慢，鼾声再度出现表示发作停止，呼吸恢复，出现响亮喷气声，觉醒和姿势改变。
大多数OSAS小儿没有明显的阻塞症状。中至重度的OSAS患儿，阻塞发作的频率平均为20次/h，阻塞性和混合性呼吸暂停的持续时间平均为17.3s。
小儿OSAS对睡眠的影响与成人不同的是，OSAS患儿有正常数量的δ睡眠，睡眠中有持续部分气道阻塞的小儿并未显示睡眠的片段化。但OSAS的小儿常有夜间睡眠不安或在床上翻来覆去。OSAS小儿的睡眠姿势异常，通常是颈过伸，可表现为颈部过度伸展、头从枕头上滑落或坐起(通常是肥胖儿)。50例OSAS小儿中96%睡眠时有大量出汗。
遗尿是小儿OSAS的常见表现，有多项研究提示在有上呼吸道阻塞和夜间遗尿的儿童中，经上呼吸道手术后，3/4患者的遗尿明显好转。
2.白天症状 OSAS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸，晨起头痛，口干、定向力障碍、迷茫和易激惹；学龄儿童则表现为上课精力不集中，白日梦，乏力，学习成绩下降。有8%～62%的儿童还有白天过度嗜睡症状。在儿童OSAS中白天行为问题比较常见，主要表现为在校表现不良、多动、智力低下、情绪问题、害羞或退缩性行为、进攻性行为和学习问题。OSAS的小儿中许多有发育迟缓。目前已经明确成人OSAS可使注意力、记忆力、警觉性和运动技能受损，但对小儿白天认知能力影响的研究不多。大多数OSAS小儿有肥大的扁桃体和增殖体，绝大部分表现为用口呼吸，有的还伴有进食、吞咽困难和口臭，并表现出一定程度的语言障碍。
3.伴随症状低氧血症通常发生于许多OSAS小儿中，有些严重OSAS的小儿SaO2可降至50%以下，连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平。高碳酸血症也是小儿OSAS的特征，有一半的高碳酸血症(终末潮气CO2＞6.0kPa)是与OSAS或持续部分阻塞有关。体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中。此外，睡眠中发生气道阻塞小儿易发生胃食管反流、突然觉醒、大哭、尖叫等症状。另有研究发现，OSAS儿童会出现一些行为紊乱，如冲动、违拗、或异常的害羞和社交退缩。
4.体征包括呼吸困难，鼻扇、肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动；夜间出汗(局限于颈背部，特别是婴幼儿)。家长可能注意到患儿夜间不愿盖被、出现呼吸停止继而喘息，典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。
有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在，如三角下颌、下颌平面过陡、下颌骨后移、长脸、高硬腭和(或)长软腭。[收起] 儿童睡眠呼吸暂停主要临床表现见表2。以活动增多为主要表现，同时伴有语言缺陷、食欲降低和吞咽困难、经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞、发育延迟、反叛和攻击行为等。

小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。
1.夜间症状夜间最显著的症状是打鼾。几乎所有OSAS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮。但严重的OSAS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声。上呼吸道感染时鼾声加剧。在OSAS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾。间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。
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并发症

由于OSAS儿童长期缺氧，可影响其生长发育。30%～40%出现发育迟缓。可并发高血压、肺水肿、肺心病、心律失常、充血性心力衰竭、呼吸衰竭，甚至婴儿猝死综合征。

实验室检查

监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压，有低动脉血氧饱和度，高碳酸血症和红细胞增多。气流减少30%以上或血氧饱和度下降4%以上，为通气不足；呼吸暂停＞10s伴血氧饱和度下降4%，可考虑本病。

其他辅助检查

1.多导睡眠图(polysomnography，PSG) 被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准。Marcus等指出，1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2 ＜92%。潮气末二氧化碳分压(End-tidal PCO2，PETCO2)被认为在婴幼儿睡眠呼吸障碍的诊断中至关重要，儿童PETCO2＞53mmHg，或60%以上的睡眠时间中PETCO2＞45mmHg为异常。
全夜多导睡眠图应夜间连续监测6～7h以上，包括脑电图、眼动电图、下颏肌电图、腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压、胸腹壁运动、口鼻气流、血压、鼾声、食管pH值或压力等。
美国胸科协会推荐多导睡眠图用于以下情况：
(1)鉴别良性或原发性打鼾(不伴有呼吸暂停、低通气或心血管、中枢神经系统表现，很少需要治疗的打鼾)。
(2)评价儿童(特别是打鼾儿童)睡眠结构紊乱，白天睡眠过多，肺心病，生长困难，不能解释的红细胞增多。
(3)睡眠期间显著的气流阻塞。
(4)确定阻塞性呼吸是否需要外科治疗或是否需要监测。
(5)喉软骨软化病人睡眠时症状恶化或生长困难或伴有肺心病。
(6)肥胖病人出现不能解释的高碳酸血症、长期打鼾、白天高度嗜睡等。
(7)镰形细胞贫血病人出现OSA表现。
(8)既往被诊断为OSA，而有持续打鼾或其他相关症状。
(9)持续正压通气时参数的设定。
(10)监测肥胖 OSA病人治疗后体重下降是否引起OSA严重程度的改善。
(11)重症OSA病人治疗后随诊。
(12)多次小睡潜伏时间试验(multiple sleep latency test，MSLT)前。
2.自动持续气道正压系统有诊断和治疗两个模式。诊断时不监测脑电图、眼动电图、肌电图、心电图，仅监测胸腹呼吸运动、经鼻气流和血氧饱和度，可同步监测显示呼吸暂停、鼾声、上气道阻力。
3.静电荷敏感床这种方法是在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器，患者睡在床上，只需一个血氧饱和度而不贴任何电极，其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面3个导联，并根据呼吸阻力增加的模式将OSA患者分为4种周期性呼吸，目前这种方法主要用于初筛阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停，及伴有上气道阻力增高的重症打鼾。
4.其他检查有鼻咽侧位相X线、CT及MRI检查，鼻咽镜检查等，有助于了解上气道的结构，显示狭窄和阻塞部位及程度。多次睡眠潜伏期试验(multiple sleep latency test ,MSLT)有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别。50%的肥胖者、52%的甲状腺功能减退症，42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAS，因此在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时，还应注意全身其他疾病的诊断。[收起] 1.多导睡眠图(polysomnography，PSG) 被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准。Marcus等指出，1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO2 ＜92%。潮气末二氧化碳分压(End-tidal PCO2，PETCO2)被认为在婴幼儿睡眠呼吸障碍的诊断中至关重要，儿童PETCO2＞53mmHg，或60%以上的睡眠时间中PETCO2＞45mmHg为异常。
全夜多导睡眠图应夜间连续监测6～7h以上，包括脑电图、眼动电图、下颏肌电图、腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度、潮气末二氧化碳分压、胸腹壁运动、口鼻气流、血压、鼾声...[详细]

诊断

小儿OSA的诊断应结合临床表现、体检及实验室检查结果。病史应特别注意睡眠方面的情况。如睡眠的环境、时间、姿势、深睡状态、憋醒、打鼾、喘息等，体检时应注意颅面部结构、舌、软硬腭的位置、悬雍垂的大小、长度，腺样体和扁桃体肥大程度，颈部有无肿大淋巴结、肿瘤及全面的神经系统检查。处理的建议是依据病程、症状的严重度和解剖、结构、生理异常及其严重度而定的。
1990年睡眠障碍国际分类(ISCD)对OSAS的诊断标准不能用于儿童，其原因主要是小儿OSAS没有白天过度嗜睡，且每小时阻塞发作的次数与OSAS的严重度不成正比，因此小儿OSAS的诊断标准修改如下。
1.儿童OSAS的诊断标准
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治疗

儿童睡眠呼吸障碍的治疗分为4类：①外科治疗：腺样体、扁桃体切除，或其他上颌面手术。②持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)。③保守治疗：包括观察、体位治疗、肥胖病人的减肥等。④内科治疗：吸氧、药物治疗。
1.内科治疗
(1)一般治疗：包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，采取侧卧位入睡，不宜取仰卧位，避免服用镇静药物等，肥胖病人应减肥，减肥可使咽部的横截面积增加，从而有效地减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症。
(2)氧疗：有研究报道吸氧可有效缓解儿童OSAS患者的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停指数及减少微觉醒次数。但有研究认为可延长OSAS病人的呼吸暂停时间。
(3)药物治疗：由过敏性鼻炎致鼻腔狭窄阻塞导致的OSAS，采用鼻内吸入糖皮质激素、口服第二代抗组胺药(第一代抗组胺药因有中枢镇静作用，可加重OSA，故不建议选用)及鼻内缩血管药物等治疗，可减轻打鼾、改善气道阻塞。其他药物包括碳酸酐酶抑制药(如乙酰唑胺)、雌激素(如甲羟孕酮)、抗抑郁药(如普罗替林)、茶碱类药物等，但目前尚未取得确切统一的临床效果。
(4)经鼻持续气道内正压治疗(n-CPAP)：是目前公认的治疗成人OSAS的首选治疗方法，可消除夜间打鼾、改善睡眠结构、改善夜间呼吸暂停和低通气、纠正夜间低氧血症从而改善白天症状。但由于儿童OSAS的主要原因为扁桃体和(或)腺样体肥大，故手术切除增生的扁桃体、腺样体是主要的治疗方法，n-CPAP仅为其他原因引起的OSAS患儿的首选治疗方法。
2.外科治疗扁桃体、腺样体切除术是扁桃体、腺样体肥大所致儿童OSAS的首选治疗方法。根据不同原因所采用的其他手术治疗方法包括鼻手术(鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等)、悬雍垂软腭咽成形术、激光辅助咽成形术、等离子低温射频消融术、下颌骨前移或上下颌骨移术等。气管切开术或气管造口术现已基本淘汰。
美国Padman等报告，双水平气道正压通气(BiPAP)可降低睡眠呼吸暂停综合征患儿的呼吸暂停指数，提高最低动脉血氧饱和度，是治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的有效方法。[收起] 儿童睡眠呼吸障碍的治疗分为4类：①外科治疗：腺样体、扁桃体切除，或其他上颌面手术。②持续气道正压通气(continuous positive airway pressure，CPAP)。③保守治疗：包括观察、体位治疗、肥胖病人的减肥等。④内科治疗：吸氧、药物治疗。
1.内科治疗
(1)一般治疗：包括改变饮食、睡眠习惯，晚餐不宜过饱，采取侧卧位入睡，不宜取仰卧位，避免服用镇静药物等，肥胖病人应减肥，减肥可使咽部的横截面积增加，从而有效地减少夜间呼吸暂停和减轻低氧血症。
(2)氧疗：有研究报道吸氧可有效缓解儿童OSAS患者的夜间低氧血症，降低阻塞性呼吸暂停指数及...[详细]

预后

轻症对患儿无明显影响，较重者可造成患儿生长发育迟缓，智能障碍及心理行为异常，严重者有心肺功能不全和智力低下。

预防

睡眠时带口腔矫治器或舌托，具有简单、温和及费用低廉等优点，治疗适应证选择恰当，近期有效率约70%，带后可使下颌前移和(或)舌前移，使上气道扩大或增加其稳定性，使软腭悬雍垂垂尖水平的后气道间隙增大，防止舌下陷，不同程度缓解OSAS，适合于轻中度患者，以预防并发症的发生。缺点是病人不舒服感明显，50%以上患者不能耐受。

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