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基本信息

  • 科室: 小儿消化科 
  • 别名: 小儿非感染性腹泻 婴幼儿腹泻 小儿消化功能紊乱
  • 症状: 暂无
  • 发病部位: 暂无
  • 多发人群: 婴幼儿
  • 相关疾病: 消化系统疾病 

概述

在未明确病因前,大便性状改变与大便次数比平时增多,统称为腹泻病(diarrheal disease)。腹泻病是多病因、多因素引起的一组疾病,是儿童时期发病率最高的疾病之一,是世界性公共卫生问题,全球大约每年至少10亿人次发生腹泻,根据世界卫生组织调查,每天大约1万人死于腹泻。在我国,腹泻病同样是儿童的常见病,据有关资料,我国5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201%,平均每年每个儿童年发病3.5次,其死亡率为0.51%。因此,对小儿腹泻病的防治十分重要。
根据病程腹泻病分为:急性腹泻病(acute diarrheal disease):病程在2周以内;迁延性腹泻病(persistent diarrheal disease)病程在2周~2个月;慢性腹泻病(chronic diarrheal disease):病程在2个月以上。按病情分为:轻型:无脱水,无中毒症状;中型:轻度至中度脱水或有中毒症状;重型:重度脱水或有明显中毒症状(烦躁、精神萎靡、嗜睡、面色苍白、高热或体温不升、白细胞计数明显增高等)。根据病因分为:感染性,如痢疾、霍乱、其他感染性腹泻等;非感染性,包括食饵性(饮食性)腹泻;症状性腹泻,如过敏性腹泻;其他腹泻病如乳糖不耐症、糖原性腹泻等。[收起]
在未明确病因前,大便性状改变与大便次数比平时增多,统称为腹泻病(diarrheal disease)。腹泻病是多病因、多因素引起的一组疾病,是儿童时期发病率最高的疾病之一,是世界性公共卫生问题,全球大约每年至少10亿人次发生腹泻,根据世界卫生组织调查,每天大约1万人死于腹泻。在我国,腹泻病同样是儿童的常见病,据有关资料,我国5岁以下儿童腹泻病的年发病率为201%,平均每年每个儿童年发病3.5次,其死亡率为0.51%。因此,对小儿腹泻病的防治十分重要。
根据病程腹泻病分为:急性腹泻病(acute diarrheal disease):病程在2周以内;迁延性腹泻病(persistent ...[详细]

病因

有多种病因、多种因素所致,分内在因素、感染性及非感染性三类。
1.内在因素
(1)消化系统发育不成熟:婴幼儿时期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性较低,神经系统对胃肠道调节功能较差,不易适应食物的质和量,且生长发育快,营养物质的需要相对较多,胃肠道负担较大,消化功能经常处于紧张状态,易发生消化功能紊乱。
(2)机体防御功能较差:婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟,血液中的免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低,胃肠屏障功能较弱,胃酸分泌量少,胃肠排空较快,对感染因素防御功能差。另外,新生儿出生后尚未建立完善的肠道正常菌群,对侵入肠道的病原微生物拮抗能力弱,人工喂养者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物质,且食物和食具污染机会较多,肠道感染的发生率明显高于母乳喂养儿。
(3)体液分布特点:婴儿细胞间质液较多,且水代谢旺盛,肾功能调节差,易发生体液紊乱。
2.感染因素
(1)肠道感染:主要由细菌和病毒引起,有:
①细菌:除法定传染病外,有:
A.大肠埃希杆菌(Escherichia Coli,E.Coli):按其致病机制分类为致病性大肠杆菌(Enteropathogenic E. Coli,EPEC)、产毒素性大肠埃希杆菌(Enterotoxinogenic E.Coli,ETEC)、侵袭性大肠埃希杆菌(Enteroinvasive E.Coli,EIEC)、出血性大肠埃希杆菌(Enterohenor-rhagic E.Coli,EHEC)、黏附性大肠埃希杆菌(Enteroadhesive E.Coli,EAEC)。
B.空肠弯曲菌(Campylobacter jejuni)。
C.耶尔森菌(Yersinia enterocolitica)。
D.其他:鼠伤寒沙门菌(Salmonella typhimurium)、变形杆菌(Proteus)、绿脓杆菌(Pseudomonas aeruginosa)、克雷伯菌(Klebsiella)、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、难辨梭状芽孢杆菌(Clostridium difficile)等。
②病毒:
A.轮状病毒(Human Rotavirus),是引起婴幼儿腹泻的主要病原。
B.诺沃克病毒(Norwalk virus)。
C.肠道腺病毒(Adenovirus)。
D.其他:星状病毒(Astrovirus)、杯状病毒(Calicivirus)、冠状病毒(Corona virus)等。
③真菌和原虫:真菌感染主要为白色念珠菌(Candida albicans),一些原虫的感染如蓝氏贾第鞭毛虫(Giardia lamblia)、结肠小袋虫(Balantidiumcoli)、隐孢子虫(cryptosporidium)、阿米巴原虫(Entamocba hiltolytica)等。
(2)肠道外感染:小儿患上呼吸道感染、肺炎、肾盂肾炎、中耳炎、皮肤感染及其他急性感染性疾病时可伴有腹泻,这是由于发热及病原体毒素的影响,使消化功能紊乱,酶分泌减少,肠蠕动增加所致。
3.非感染因素 主要为饮食因素、气候因素和过敏因素。喂养不当是引起腹泻的主要原因之一。过多过早喂哺大量淀粉类、脂肪类食物,突然改变食物品种和断奶等均可导致腹泻。气候的突然变化,使肠蠕动增加,消化酶和胃酸分泌减少,可诱发腹泻。一些吸收不良综合征如乳糖不耐受症、糖原性腹泻、先天性氯化物性腹泻、遗传性果糖不耐受症、胰腺囊性纤维性变、原发性肠吸收不良等都可引起腹泻。牛奶蛋白过敏者,吃牛乳后48h发生水样泻。[收起]
有多种病因、多种因素所致,分内在因素、感染性及非感染性三类。
1.内在因素
(1)消化系统发育不成熟:婴幼儿时期,胃酸及消化酶分泌不足,消化酶的活性较低,神经系统对胃肠道调节功能较差,不易适应食物的质和量,且生长发育快,营养物质的需要相对较多,胃肠道负担较大,消化功能经常处于紧张状态,易发生消化功能紊乱。
(2)机体防御功能较差:婴幼儿时期免疫功能相对不够成熟,血液中的免疫球蛋白和胃肠道SIgA均较低,胃肠屏障功能较弱,胃酸分泌量少,胃肠排空较快,对感染因素防御功能差。另外,新生儿出生后尚未建立完善的肠道正常菌群,对侵入肠道的病原微生物拮抗能力弱,人工喂养者食物中...[详细]

发病机制

不同病因引起腹泻的机制不同,可通过以下几种机制致病。
1.非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当,使婴儿消化道功能发生障碍,食物不能充分消化和吸收,积滞于肠道上部,同时酸度下降,有利于肠道下部细菌上移繁殖,使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸,使肠腔渗透压增强,引起腹泻。
2.感染因素 病原微生物能否引起肠道感染,取决于宿主防御功能的强弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、产毒性、侵袭性),细胞毒性,其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。
(1)细菌性肠炎:主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。
①肠毒素性肠炎:病原菌不侵入肠黏膜,不引起病理形态学上的变化,仅附着于完整的肠绒毛上,通过产生肠毒素致病。典型的细菌为ETEC和霍乱弧菌。其他细菌也可产生肠毒素,如耶尔森菌、鼠伤寒沙门菌、金黄色葡萄球菌、变形杆菌、空肠弯曲菌等。以ETEC为例,通过其菌毛黏附在小肠微绒毛上,生长繁殖,产生大量肠毒素。肠毒素有两种,即不耐热毒素(heat-liable toxin,LT)和耐热毒素(Heat-stable toxin,ST)。LT的理化性质、免疫状态及作用机制与霍乱毒素相同。LT与小肠上皮细胞上的受体神经节苷脂结合,激活腺苷酸环化酶,使肠上皮细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)。ST通过激活鸟苷酸环化酶使三磷酸鸟苷(GTP)转化为环磷酸鸟苷(cGMP)。二者均抑制肠黏膜对钠(同时对氯和水)的吸收,促进氯(同时对钠和水)的分泌。使水向肠腔内渗透,液体积聚于肠道,引起腹泻。
②侵袭性肠炎:病原侵入肠黏膜固有层,引起充血、水肿、炎症细胞浸润、渗出性炎症病变、糜烂、溃疡等,造成腹泻。由各种侵袭性细菌所致,如志贺菌、沙门菌、EIEC、空肠弯曲菌、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等。志贺菌、EIEC和金黄色葡萄球菌主要侵犯结肠;空肠弯曲菌主要病变在空肠和回肠,也可累及结肠;耶尔森菌多累及回肠;鼠伤寒沙门菌主要累及回肠和结肠。这类病原菌均能引起痢疾样症状,粪便水分不多,有脓血黏液,可出现痉挛样腹痛;同时具肠毒素作用和侵袭作用的菌株,则可引起毒素性水样腹泻和痢疾样症状。
(2)病毒性肠炎(viral enteritis):目前对轮状病毒(rotavirus)研究较多。轮状病毒侵犯小肠上部,严重者累及整个小肠。在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,细胞变性,微绒毛肿胀、不规则,从而使受累的小肠黏膜上皮细胞很快脱落。小肠隐窝部立方上皮细胞(分泌细胞)不受损害,增殖上移修复受损的黏膜上皮,但新生的上皮细胞不够成熟,其酶活性和转运功能较差。由于肠黏膜上皮细胞脱落,造成吸收面积减少,使水和电解质吸收减少,而且绒毛裸露,造成水、电解质回渗,导致腹泻;微绒毛上双糖酶,尤其是乳糖酶活性降低,造成双糖如(乳糖)吸收障碍,不能分解的营养物质在肠腔内滞留,被肠道细菌分解,增加肠内渗透压,使水进入肠腔,导致腹泻加重。葡萄糖-钠耦联转运机制发生障碍,进一步造成水、电解质吸收减少,成水样便。晚近国外研究发现,轮状病毒上的非结构蛋白NSP4引起类似于细菌毒素的作用,导致分泌性腹泻。
3.脂肪、蛋白质和糖代谢紊乱 由于肠道消化吸收功能减低,肠蠕动亢进,使营养素的消化和吸收发生障碍。营养物质的丢失主要是酶功能紊乱引起同化功能障碍所致。蛋白质的同化功能减弱,但仍能消化吸收蛋白质。脂肪的同化与吸收受到影响,在恢复期,脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影响,糖耐量试验曲线低。但在急性腹泻,患儿胃肠的消化吸收功能未完全丧失,对营养素的吸收可达正常的60%~90%。[收起]
不同病因引起腹泻的机制不同,可通过以下几种机制致病。
1.非感染因素 主要是饮食的量和质不恰当,使婴儿消化道功能发生障碍,食物不能充分消化和吸收,积滞于肠道上部,同时酸度下降,有利于肠道下部细菌上移繁殖,使消化功能紊乱。肠道内产生大量的乳酸、乙酸等有机酸,使肠腔渗透压增强,引起腹泻。
2.感染因素 病原微生物能否引起肠道感染,取决于宿主防御功能的强弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、产毒性、侵袭性),细胞毒性,其中微生物的黏附能力对于肠道感染至关重要。
(1)细菌性肠炎:主要通过细菌产生毒素作用及细菌侵袭性作用为主要发病机制。
①肠毒素性肠炎:病...[详细]

临床表现

1.消化道症状 腹泻时大便次数增多,量增加,性质改变,大便3次/d以上,甚至10~20天,可呈稀便、糊状便、水样便,或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形,不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2~4次呈糊状,也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状,严重者呕吐咖啡样物,其他可有腹痛、腹胀、食欲不振等症状。
2.全身症状 病情严重者全身症状明显,大多数有发热,体温38~40℃,少数高达40℃以上,可出现面色苍白、烦躁不安,精神萎靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷等表现。随着全身症状加重,可引起神经系统、心、肝、肾功能失调。
3.水、电解质及酸碱平衡紊乱 主要为脱水及代谢性酸中毒,有时还有低钾血症,低钙血症。
4.脱水 由于腹泻与呕吐丢失大量的水和电解质,使体内保留水分的能力减低;严重呕吐、禁食、食欲减低或拒食,使食物和液体摄入量均减少;患儿发热、呼吸加快、酸中毒者呼吸加深,使不显性失水增加。根据水、电解质损失的量及性质不同分为3种类型:等渗性脱水(血清钠浓度130~150mmol/L)、低渗性脱水(血清钠浓度<130mmol/L)、高渗性脱水(血清钠浓度>150mmol/L)。大多数急性腹泻患儿为等渗性脱水。一般表现为体重减轻,口渴不安,皮肤苍白或苍灰、弹性差,前囟和眼眶凹陷,黏膜干燥,眼泪减少,尿量减少。严重者可导致循环障碍。按脱水程度分为轻、中、重度。脱水的评估(表1)。

5.代谢性酸中毒 脱水大多有不同程度的代谢性酸中毒,产生原因为:大量的碱性物质随粪便丢失;脱水时肾血流量不足,尿量减少,体内酸性代谢产物不能及时排出;肠道消化和吸收功能不良、摄入热量不足,脂肪氧化增加,代谢不全,致酮体堆积且不能及时被肾脏排出;严重脱水者组织灌溶不足,组织缺氧,乳酸堆积。主要表现为精神萎靡、嗜睡、呼吸深长呈叹息状,口唇樱红,严重者意识不清、新生儿及小婴儿呼吸代偿功能差,呼吸节律改变不明显,主要表现为嗜睡、面色苍白、拒食、衰弱等,应注意早期发现。
6.低钾血症 腹泻时水样便中钾浓度约在20~50mmol/L。吐泻丢失过多以及摄入不足、钾不能补偿等可导致低血钾发生。其症状多在脱水与酸中毒纠正,尿量增多时出现。
(1)脱水、酸中毒纠正时常出现低钾原因:
①酸中毒时细胞外液H的进入细胞内,与K交换,故细胞内K下降,而血清钾不降低。脱水时肾功能低下,钾由尿液排出减少。在补液后,尤其是输入不含钾的溶液,血清钾被稀释并随尿排出增多,酸中毒纠正后钾又从细胞外转至细胞内,此时易出现低钾血症。
②病程在1周以上时逐渐出现低钾血症。
③营养不良者出现较早且较重。在脱水未纠正前,因血液浓缩、酸中毒、尿少等原因,血钾浓度尚可维持正常,此时很少出现低钾血症。而随着脱水和酸中毒逐步纠正和尿量的增多,再加补给钾含量不足从而逐渐出现。
(2)低钾血症表现:血清钾低于3.5mmol/L以下,表现为精神萎靡,肌张力减低,腹胀,肠蠕动减弱或消失,心音低钝。腱反射减弱或消失。严重者昏迷、肠麻痹、呼吸肌麻痹,心率减慢,心律不齐,心尖部收缩期杂音,可危及生命。心电图表现ST段下移,T波压低、平坦、双相、倒置,出现U波,P-R间期和Q-T间期延长。
7.低钙血症和低镁血症 一般不会出现。腹泻持久,原有佝偻病或营养不良患儿,当酸中毒纠正后,血清结合钙增多,离子钙减少,可出现低血钙症状。表现烦躁,手足搐搦或惊厥。低镁血症一般在低钠、低钾、低钙纠正后出现。原有营养不良、佝偻病更易出现,少数患儿可出现低镁血症,表现为手足震颤,舞蹈病样不随意运动,易受刺激,烦躁不安,严重者可发生惊厥,补充钙剂后症状无改善。
8.几种常见感染性腹泻的临床表现特点
(1)轮状病毒性肠炎(Rotavirus enteritis):好发于秋冬季,呈散发或小流行,病毒通过粪-口途径以及呼吸道传播。多见于6~24个月的婴幼儿。潜伏期1~3天,常伴发热和上呼吸道感染症状。起病急,病初即有呕吐,然后腹泻,大便呈水样或蛋化汤样,带有少量黏液,无腥臭,每天数次至10余次。常伴脱水和酸中毒。本病为自限性疾病,病程3~8天,少数较长,大便镜检偶见少量白细胞。病程1~3天内大量病毒从大便排出,最长达6天。血清抗体一般3周后上升,病毒较难分离,免疫电镜、ELISA或核酸电泳等均有助于诊断。
(2)诺沃克病毒肠炎:多见于较大儿童及成年人,临床表现与轮状病毒肠炎相似。
(3)大肠埃希杆菌肠炎(Escherichia coli enteritis):常发生于5~8月份,病情轻重不一。致病性大肠杆菌肠炎大便呈蛋花汤样,腥臭,有较多的黏液,偶见血丝或黏胨便,常伴有呕吐,多无发热和全身症状。主要表现水、电解质紊乱。病程1~2周。产毒素性大肠埃希杆菌肠炎,起病较急,主要症状为呕吐、腹泻,大便呈水样,无白细胞,常发生明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱,病程5~10天。侵袭性大肠杆菌肠炎,起病急,高热,腹泻频繁,大便呈黏胨状,带脓血,常伴恶心、腹痛、里急后重等症状,有时可出现严重中毒症状,甚至休克。临床症状与细菌性痢疾较难区别,需作大便培养鉴别。出血性大肠埃希杆菌肠炎,大便次数增多,开始为黄色水样便,后转为血水便,有特殊臭味,大便镜检有大量红细胞,常无白细胞。伴腹痛。可伴发溶血尿毒综合征和血小板减少性紫癜。
(4)空肠弯曲菌肠炎(Campylobacter jejuni enteritis):全年均可发病,多见于夏季。可散发或暴发流行。以6个月~2岁婴幼儿发病率最高,家畜、家禽是主要的感染源,经粪-口途径,动物→人或人→人传播。潜伏期2~11天。起病急,症状与细菌性痢疾相似。发热、呕吐、腹痛、腹泻、大便呈黏液或脓血便,有恶臭味。产毒菌株感染可引起水样便,大便镜检有大量白细胞及数量不等的红细胞,可并发严重的小肠结肠炎、败血症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、心包炎等。
(5)耶尔森菌小肠结肠炎:多发生于冬春季节,以婴幼儿多见。潜伏期10天左右。无明显前驱症状。临床症状与年龄有关。5岁以下患儿以腹泻为主要症状,粪便为水样、黏液样、脓样或带血。大便镜检有大量白细胞,多伴腹痛、发热、恶心和呕吐。5岁以上及青少年,以下腹痛、血白细胞增高、血沉加快为主要表现,酷似急性阑尾炎。本病可并发肠系膜淋巴结炎、结节性红斑、反应性关节炎、败血症、心肌炎、急性肝炎、肝脓肿、结膜炎、脑膜炎、尿道炎或急性肾炎等。病程1~3周。
(6)鼠伤寒沙门菌肠炎:全年发病,以4~9月发病率最高。多数为2岁以下婴幼儿,易在儿科病房发生流行。经口传播。潜伏期8~24h。主要临床表现为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀、“喷射”样腹泻,大便次数可达30次以上,呈黄色或墨绿色稀便,水样便,黏液便或脓血便。大便镜检可见大量白细胞及不同数量的红细胞,严重者可出现脱水、酸中毒及全身中毒症状,甚至休克,也可引起败血症,脑脊髓膜炎。一般病程2~4周。带菌率高,部分患儿病后排菌2个月以上。
(7)金黄色葡萄球菌肠炎:很少为原发性,多继发于应用大量广谱抗生素后或继发于慢性疾病基础上。起病急,中毒症状重。表现为发热、呕吐、频泻。不同程度脱水、电解质紊乱,严重者发生休克。病初大便为黄绿色,3~4天后多转变为腥臭,海水样便,黏液多。大便镜检有大量脓细胞及革兰阳性菌。大便培养有葡萄球菌生长,凝固酶阳性。
(8)假膜性肠炎:多见长期使用抗生素后,由于长期使用抗生素导致肠道菌群紊乱,使难辨梭状芽孢杆菌大量繁殖,产生坏死毒素所致。主要症状为腹泻,大便呈黄稀水样或黏液便,少数带血,有假膜排出(肠管状),伴有发热、腹胀、腹痛。腹痛常先于腹泻或与腹泻同时出现。常伴显著的低蛋白血症,水、电解质紊乱,全身软弱呈慢性消耗状。轻型患儿一般于停药后5~8天腹泻停止,严重者发生脱水、休克至死亡。如果患儿腹泻发生于停药后,或腹泻出现后持续用抗生素,则病程常迁延。
(9)白色念珠菌肠炎(candida alicans enteritis):多发生于体弱、营养不良小儿,长期滥用广谱抗生素或肾上腺皮质激素者。口腔内常伴有鹅口疮。大便次数增多,色稀黄或发绿,泡沫较多,带黏液有时可见豆腐渣样细块(菌落),大便在镜下可见真菌孢子和假菌丝,作粪便真菌培养有助于鉴别。
9.小儿迁延性和慢性腹泻 病因复杂,目前认为包括感染、过敏、先天性消化酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等,其中以感染后腹泻最为常见。对慢性腹泻患儿肠黏膜活体组织检查结果表明,小肠黏膜结构和功能持续损害或正常修复机制受损,是小儿腹泻迁延不愈的重要原因。
(1)有急性腹泻史:急性感染性腹泻多为一过性的。但如宿主不能产生正常免疫反应,反复接触感染病原,或因感染严重损伤肠黏液,则急性腹泻可转为慢性腹泻。多数因黏膜持续损伤致腹泻迁延不愈,少数为感染原持续作用。十二指肠、空肠黏膜变薄,肠绒毛萎缩,肠细胞溢出、脱落增加,微绒毛变性,使得上皮细胞更新加速,这可能与肠黏膜表面微生物的黏附有关。由于黏膜再生时间不足,这些新生的上皮细胞类似于隐窝细胞,故功能低下。双糖酶尤其是乳糖酶活性以及刷状缘肽酶活性降低,加上有效吸收面积的减少,引起各种营养物质的消化吸收不良。另外,肠黏膜损伤增加了对病原因子和大分子物质的通透性,使黏膜对外来抗原致敏。
(2)营养不良患儿:腹泻时小肠上段所有细菌都显著增多,十二指肠内厌氧菌和酵母菌过度繁殖。由于大量细菌对胆酸的脱结合作用,使游离胆酸浓度大为增高。高浓度游离胆酸有损害小肠细胞的作用,还阻碍脂肪微粒的形成。严重营养不良患儿细胞免疫功能缺陷,分泌型抗体,吞噬细胞功能和补体水平降低,因而增加了对病原及食物蛋白抗原的易感性。总之,持续腹泻易发生营养不良,而营养不良又易使腹泻迁延不愈,两者互为因果,形成恶性循环。[收起]
1.消化道症状 腹泻时大便次数增多,量增加,性质改变,大便3次/d以上,甚至10~20天,可呈稀便、糊状便、水样便,或是黏液脓血便。判断腹泻时粪便的性状比次数更重要。如果便次增多而大便成形,不是腹泻。人乳喂养儿每天排便2~4次呈糊状,也不是腹泻。恶心、呕吐是常见的伴发症状,严重者呕吐咖啡样物,其他可有腹痛、腹胀、食欲不振等症状。
2.全身症状 病情严重者全身症状明显,大多数有发热,体温38~40℃,少数高达40℃以上,可出现面色苍白、烦躁不安,精神萎靡、嗜睡、惊厥、甚至昏迷等表现。随着全身症状加重,可引起神经系统、心、肝、肾功能失调。
3.水、电解质及酸碱平衡紊乱 主...[详细]

并发症

由于腹泻,营养物质吸收差,再加上食欲差,摄入营养物质亦减少,可引起各种营养物质缺乏。慢性腹泻尤为严重,常见有营养不良症、营养性贫血以及各种维生素缺乏症。长期腹泻后全身抵抗力低下,可继发各种感染,常见的有中耳炎、支气管炎、支气管肺炎、泌尿系感染、皮肤感染和败血症等。

实验室检查

1.粪便常规检查 大便显微镜检查,注意有无脓细胞、白细胞、红细胞与吞噬细胞,还应注意有无虫卵、寄生虫、真菌孢子和菌丝。有时需反复几次才有意义,有助于腹泻病的病因和病原学诊断。
2.大便培养 对确定腹泻病原有重要意义。1次粪便培养阳性率较低,需多做几次,新鲜标本立即培养可提高阳性检出率。
3.大便乳胶凝集试验 对某些病毒性肠炎有诊断价值,如轮状病毒、肠道腺病毒等。有较好敏感性和特异性,对空肠弯曲菌肠炎的诊断有帮助。
4.酶联免疫吸附试验 对轮状病毒有高度敏感性、特异性。有助于轮状病毒肠炎和其他病毒性肠炎诊断。
5.聚丙烯酰凝胶(PAGE)电泳试验 此法可检测出轮状病毒亚群及不同电泳型,有助于轮状病毒分类和研究。
6.粪便还原糖检查 双糖消化吸收不良时,粪便还原糖呈阳性,pH值<6.0。还原糖检查可用改良斑氏试剂或Clinitest试纸比色。继发性双糖酶缺乏远较原发性多见,原发性者以蔗糖-异麦芽糖酶缺乏最常见。
7.粪便电镜检查 对某些病毒性肠炎有诊断价值。如轮状病毒性肠炎、诺沃克病毒性肠炎等。
8.血白细胞计数和分类 病毒性肠炎白细胞总数一般不增高。细菌性肠炎白细胞总数可增高或不增高,半数以上的患儿有杆状核增高,杆状核大于10%,有助于细菌感染的诊断。
9.血培养 对细菌性痢疾、大肠埃希杆菌和沙门菌等细菌性肠炎有诊断意义,血液细菌培养阳性者有助于诊断。
10.血生化检查 对腹泻较重的患儿,应及时检查血pH、二氧化碳结合力、碳酸氢根、血钠、血钾、血氯、血渗透压,对于诊断及治疗均有重要意义。
11.其他 对迁延性和慢性腹泻者,必要时作乳糖、蔗糖或葡萄糖耐量试验,呼气氢试验(一种定量非侵入性测定碳水化合物吸收不良的方法,有条件可以应用),也可作纤维结肠镜检查。[收起]
1.粪便常规检查 大便显微镜检查,注意有无脓细胞、白细胞、红细胞与吞噬细胞,还应注意有无虫卵、寄生虫、真菌孢子和菌丝。有时需反复几次才有意义,有助于腹泻病的病因和病原学诊断。
2.大便培养 对确定腹泻病原有重要意义。1次粪便培养阳性率较低,需多做几次,新鲜标本立即培养可提高阳性检出率。
3.大便乳胶凝集试验 对某些病毒性肠炎有诊断价值,如轮状病毒、肠道腺病毒等。有较好敏感性和特异性,对空肠弯曲菌肠炎的诊断有帮助。
4.酶联免疫吸附试验 对轮状病毒有高度敏感性、特异性。有助于轮状病毒肠炎和其他病毒性肠炎诊断。
5.聚丙烯酰凝胶(PAGE)电泳试验 ...[详细]

其他辅助检查

低钾血症者应做心电图检查;病程迁延者,营养障碍者及感染中毒症状重者,应做X线、B超检查。低钾血症者心电图检查显示T波低平,双向或倒置和出现u波。

诊断

根据发病季节、年龄、大便性状、排便次数做出初步诊断,对于脱水程度和性质,有无酸中毒以及钾、钠等电解质缺乏,进行判断。必要时进行细菌、病毒以及寄生虫等病原学检查,作为病因诊断。

治疗

腹泻病的治疗原则为预防脱水,纠正脱水,继续饮食,合理用药。
1.急性腹泻的治疗
(1)脱水的防治:脱水的预防和纠正在腹泻治疗中占极重要的地位,世界卫生组织(WH0)推荐的口服补液盐(0RS)进行口服补液疗法具有有效、简便、价廉、安全等优点,已成为主要的补液途径,是腹泻治疗的一个重要进展。口服补液治疗是基于小肠的Na-葡萄糖耦联转运机制。小肠微绒毛上皮细胞刷状缘上存在Na-葡萄糖的共同载体,只有同时结合Na和葡萄糖才能转运,即使急性腹泻时,这种转运功能仍相当完整。动物实验结果表明,ORS溶液中Na和葡萄糖比例适当,有利于Na和水的吸收。ORS中含有钾和碳酸氢盐,可补充腹泻时钾的丢失和纠正酸中毒。
①预防脱水:腹泻导致体内大量的水与电解质丢失。因此,患儿一开始腹泻,就应该给口服足够的液体并继续给小儿喂养,尤其是婴幼儿母乳喂养,以防脱水。选用以下方法:
A.ORS:本液体为2/3张溶液,用于预防脱水时加等量或半量水稀释以降低电解质的张力。每次腹泻后,2岁以下服50~100ml;2~10岁服100~200ml;大于10岁的能喝多少就给多少。也可按40~60ml/kg,腹泻开始即服用。
B.米汤加盐溶液:米汤500ml+细盐1.75g或炒米粉25g+细盐1.75g+水500ml,煮2~3min。用量为20~40ml/kg,4h服完,以后随时口服,能喝多少给多少。
C.糖盐水:白开水500ml+蔗糖10g+细盐1.75g。用法用量同米汤加盐溶液。
②纠正脱水:小儿腹泻发生的脱水,大多可通过口服补液疗法纠正。重度脱水需静脉补液。
A.口服补液:适用于轻度、中度脱水者。有严重腹胀、休克、心肾功能不全及其他较重的并发症以及新生儿,均不宜口服补液。分两个阶段,即纠正脱水阶段和维持治疗阶段。
a.纠正脱水阶段:纠正脱水应用0RS;补充累积损失量,轻度脱水给予50ml/kg;中度脱水50~80ml/kg。少量多次口服,以免呕吐影响疗效,所需液量在4~6h内服完。
b.维持治疗阶段:脱水纠正后,ORS以等量水稀释补充继续丢失量,随丢随补,也可按每次10ml/kg计算。生理需要量选用低盐液体,如开水、母乳或牛奶等,婴幼儿体表面积相对较大,代谢率高,应注意补充生理需要量。
B.静脉补液:重度脱水和新生儿腹泻患儿均宜静脉补液。
第1天补液:包括累积损失量、继续损失量和生理需要量。
a.累积损失量:根据脱水程度计算,轻度脱水50ml/kg,中度脱水50~100ml/kg,重度脱水100~120ml/kg。
溶液电解质和非电解质比例(即溶液种类)根据脱水性质而定,等渗性脱水用1/2~2/3张含钠液,低渗性脱水用2/3等张含钠液,高渗性脱水用1/3张含钠液。
输液滴速宜稍快,一般在8~12h补完,约每小时8~10ml/kg。
对重度脱水合并周围循环障碍者,以2∶1等张液20ml/kg,于30~60min内静脉推注或快速滴注以迅速增加血容量,改善循环和肾脏功能。在扩溶后根据脱水性质选用前述不同溶液继续静滴,但需扣除扩溶量。对中度脱水无明显周围循环障碍不需要扩溶。
b.继续丢失量和生理需要量:能口服则口服,对于不能口服、呕吐频繁、腹胀者,给予静脉补液,生理需要量每天60~80ml/kg,用1/5张含钠液补充,继续损失量是按“失多少补多少”,用1/2~1/3含钠溶液补充,两者合并,在余12~16h补完,一般约每小时5ml/kg。
第2天补液:补充继续丢失量和生理需要量。能口服者原则同预防脱水。需静脉补液者,将生理需要量和继续丢失量两部分液体(计算方法同上所述)一并在24h均匀补充。
(2)纠正酸中毒:轻、中度酸中毒无需另行纠正,因为在输入的溶液中已含有一部分碱性溶液,而且经过输液后循环和肾功能改善,酸中毒随即纠正。严重酸中毒经补液后仍表现有酸中毒症状者,则需要用碱性药物。常用的碱性药物有碳酸氢钠和乳酸钠。在无实验室检查条件时。可按5%碳酸氢钠5ml/kg或11.2乳酸钠3ml/kg,可提高CO2结合力5mmol/L。需要同时扩充血容量者可直接用1.4%碳酸氢钠20ml/kg代替2∶1等张液,兼扩溶和加快酸中毒纠正的作用。已测知血气分析者,按以下公式计算:
需补碱性液数(mmol)=(60-CO2结合力)×0.3×体重(kg)/2.24=BE×0.3×体重(kg)
5%碳酸氢钠(ml)=BE×体重(kg)/2
补入碱性药物先用半量。
(3)钾的补充:低钾的纠正一般按KCl 2~4mmol/(kg·d)或10%KCl 3ml/(kg·d),浓度常为0.15%~0.3%,切勿超过0.3%,速度不宜过快,至少在6h以上补给。患儿如能口服,改用口服。一般情况下,静脉补钾,需肾功能良好,即见尿补钾。但在重度脱水患儿有较大量的钾丢失,补液后循环得到改善,血钾被稀释。酸中毒纠正,钾向细胞内转移,所以易造成低血钾。重度脱水特别是原有营养不良或病程长,多天不进食的患儿,及时补钾更必要。一般补钾4~6天,严重缺钾者适当延长补钾时间。
(4)钙和镁的补充:一般患儿无须常规服用钙剂,对合并营养不良或佝偻病的患儿应早期给钙。在输液过程中如出现抽搐,可给予10%葡萄糖酸钙5~10ml,静脉缓注,必要时重复使用。个别抽搐患儿用钙剂无效,应考虑到低镁血症的可能,经血镁测定,证实后可给25%[收起]
腹泻病的治疗原则为预防脱水,纠正脱水,继续饮食,合理用药。
1.急性腹泻的治疗
(1)脱水的防治:脱水的预防和纠正在腹泻治疗中占极重要的地位,世界卫生组织(WH0)推荐的口服补液盐(0RS)进行口服补液疗法具有有效、简便、价廉、安全等优点,已成为主要的补液途径,是腹泻治疗的一个重要进展。口服补液治疗是基于小肠的Na-葡萄糖耦联转运机制。小肠微绒毛上皮细胞刷状缘上存在Na-葡萄糖的共同载体,只有同时结合Na和葡萄糖才能转运,即使急性腹泻时,这种转运功能仍相当完整。动物实验结果表明,ORS溶液中Na和葡萄糖比例适当,有利于Na和水的吸收。ORS中含有钾和碳酸氢盐,可补充腹泻时钾...[详细]

预后

重症腹泻以往是造成婴幼儿死亡的重要病因之一,现在随着诊断、治疗技术的提高,已大大降低了死亡率,及时正确治疗多预后良好,但如病程迁延常为引起患儿营养不良和生长发育障碍的重要原因。首都儿研所等单位对7省1市连续逐月流行病学调查,小儿腹泻病年病死率为0.51‰,显著低于发展中国家的平均数(6.5‰)。

预防

WHO在科学研究的基础上,结合各国的具体情况,最后推荐以下7项措施预防儿童腹泻,即母乳喂养、合理添加辅食、使用清洁水、饭前洗手、不随地便溺、正确处理小儿粪便和麻疹免疫接种。
我国卫生部借鉴WHO的研究成果,结合我国多年来腹泻病防治的经验,针对目前的防治情况,在国家腹泻病控制规划中,明确规定下列措施为今后腹泻病预防工作的重点,即提高4个月以内婴儿的纯母乳喂养率;改善个人的卫生习惯;饭前便后洗手;正确处理儿童粪便;使用充足的清洁水;粪便无害化处理;应用安全卫生的方法制备家庭食品,尤其是合理卫生地添加辅食;加强食品生产、运输和销售过程中的卫生管理和监督。认真做到以上各点,定能使腹泻病的发生率和病死率下降。[收起]
WHO在科学研究的基础上,结合各国的具体情况,最后推荐以下7项措施预防儿童腹泻,即母乳喂养、合理添加辅食、使用清洁水、饭前洗手、不随地便溺、正确处理小儿粪便和麻疹免疫接种。
我国卫生部借鉴WHO的研究成果,结合我国多年来腹泻病防治的经验,针对目前的防治情况,在国家腹泻病控制规划中,明确规定下列措施为今后腹泻病预防工作的重点,即提高4个月以内婴儿的纯母乳喂养率;改善个人的卫生习惯;饭前便后洗手;正确处理儿童粪便;使用充足的清洁水;粪便无害化处理;应用安全卫生的方法制备家庭食品,尤其是合理卫生地添加辅食;加强食品生产、运输和销售过程中的卫生管理和监督。认真做到以上各点,定能使腹泻病的发生...[详细]