概述
呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH值升高。根据发病情况也分为急性及慢性两大类。急性者PaCO2每下降10mmHg(1.3kPa)，HC03-下降约2mmol/L；慢性时HCO3-下降为4～5mmol/L。
病因
1.呼吸中枢受刺激 ①中枢神经系统的外伤或疾病，如颅脑损伤、脑膜炎的早期、脑桥肿瘤及其他脑病，均能有过度通气，可引起呼吸性碱中毒；②药物中毒，如水杨酸中毒的早期，因水杨酸在血中的浓度过高，使呼吸中枢受刺激，引起过度通气，导致呼吸性碱中毒；③肝性脑病；④革兰阴性菌败血病；⑤过度通气综合征：癔症、精神紧张、易激动及神经质的患者，由于快速而深长的呼吸，也能造成过度通气，引起呼吸性碱中毒；⑥体温增高，如感染或特殊传染病，或外界气温高引起体温增高时，常伴有过度通气。 2.低氧血症 ①在高空或其他原因引起缺氧时，能引起过度通气；②肺部疾病，如肺炎、肺间质纤维化、肺水肿等发生低氧血症时，能引...[详细]
发病机制
呼吸道阻塞所引起的呼吸性酸中毒超过6～8h后，可能已得到相当程度的代偿，血浆HCO3-已相应的增多，而且与积聚的CO2已呈适当的比例。如果阻塞呼吸道的原因突然被除去，大量的CO2由肺呼出，动脉血PCO2突然降低，原已增高的HCO3-尚未来得及经肾脏排出，因而[BHCO3]/[HHCO3]的比例突然增加，遂发生碱中毒。这种现象虽然称为过度代偿的呼吸性酸中毒，但其本质是因PCO2突然降低引起血液pH值上升，仍然属于呼吸性碱中毒的范畴。
临床表现
1.手、足、面部特别是口周麻木并有针刺样感觉。 2.胸闷、胸痛、头昏、恐惧，甚至四肢抽搐。 3.呼吸浅而慢。 4.呼吸性碱中毒发生6h以内者，肾脏尚显示出明显代偿功能时，称为急性呼吸性碱中毒。动脉血PCO2降低，AB＜SB，而BBb及BEb则无明显改变。如PCO2及4.3kPa(32mmHg)以上，则血液pH值可能在正常范围内，如PCO2在4.3kPa以下，则血液pH值高于7.43。 呼吸性碱中毒发生6～18h后，肾脏已显出代偿功能时，称为持续性呼吸性碱中毒，或称为慢性呼吸性碱中毒。此时动脉血PCO2虽然仍低，但多半已得到完全代偿，pH值多处于正...[详细]
并发症
呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒可见于： 1.肾功能衰竭合并感染 患者因肾排酸保碱障碍出现代谢性酸中毒，又可因发热刺激呼吸中枢引起通气过度，合并呼吸性碱中毒。 2.肝功能衰竭合并感染 感染及血氨升高均可刺激呼吸，使CO2排出过多，肝功能不良可引起乳酸代谢障碍并发代谢性酸中毒。 3.水杨酸中毒 血中大量水杨酸可直接刺激呼吸中枢，使肺通气过度导致呼吸性碱中毒，血液中水杨酸过多使有机酸增加，消耗HCO3-引起代谢性酸中毒。 此时血pH值的变动取决于呼吸性和代谢性因素对体液酸碱度的影响程度。PaCO2和HCO3-浓度显著降低，且两者的降低程度均超过彼此代偿所应...[详细]
实验室检查
1.血气分析检测。 2.电解质钠、钾、钙、氯、镁检测。 3.肝、肾功能检查。
其他辅助检查
根据病情、临床症状选做心电图、B超、X线检查等。
诊断
根据病史、体征及血气分析，可以得出急性或慢性呼吸性碱中毒的诊断。 急性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少2mmol/L，其代偿限预计公式为： ?[HCO3-]=0.2×?PCO2±2.5。 [HCO3-]=24-0.2×?PCO2±2.5。 慢性呼吸性碱中毒，大约PCO2每下降1.33kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约减少5mmol/L，其代偿限预计公式为： ?[HCO3-]=0.5×?PCO2±2.5。 [HCO3-]=24-0.5×?PCO2±2.5。 1.如果测得...[详细]
治疗
1.积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。 2.对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。 3.对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者，可用较大的纸袋，罩于鼻、口上，进行再呼吸，以增加动脉血PCO2，可以推动呼吸中枢，导入正常呼吸。 4.胸、腹部手术后咳痰时，因怕痛不敢深吸气，致使呼气长于吸气，从而发生呼吸性碱中毒时，亦可采用纸袋再呼吸法，或采取暂时强迫闭气的方法(以手指捏鼻、闭口8～10s)可将呼吸导入正常。
预后
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预防
积极治疗原发病、并发症。
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