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基本信息

科室：消化内科
别名：暂无
症状：恶心和呕吐孕妇小腹痛孕妇发热寒战
发病部位：暂无
多发人群：孕妇人群
相关疾病：高危妊娠

急性胰腺炎是由于胰腺消化酶被激活对胰腺组织自身消化所致的急性化学性炎症。它不仅是胰腺的局部炎症病变，而且是涉及多个脏器的全身性疾病。妊娠期合并急性胰腺炎较少见，但对母儿危害甚大。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，近年本病发病有上升趋势，一般女性多于男性，常与胆结石伴发。可发生于妊娠的任何时期，以妊娠晚期及产褥期较多，重症急性坏死性胰腺炎发病急、病情重，是威胁母婴生命最危险的消化系统并发症之一。

病因

妊娠合并急性胰腺炎的病因很多，近年来研究表明，胆道疾病最为多见，约占50%，其中胆石症占67%～100%。其他原因可能与妊娠剧吐、增大的子宫机械性压迫致胰管内压增高、妊娠高血压综合征先兆子痫，胰腺血管长期痉挛、感染、甲状旁腺功能亢进诱发高钙血症、噻嗪类利尿药及四环素等药物的应用、酒精中毒等有关。加之妊娠期神经内分泌的影响，胆道平滑肌松弛，Oddis括约肌痉挛，胰液反流入胰管，胰酶原被激活，胰液分泌增多，胰管内压力增高，胰组织发生出血水肿，更易导致胰腺炎的发生。妊娠期脂质代谢异常，三酰甘油升高，血清脂质颗粒栓塞胰腺血管，可造成急性胰腺炎，引起不良后果。

发病机制

妊娠期由于体内内分泌的变化，消化系统发生了解剖及生理学的改变：①妊娠期胆囊容积增大，张力减弱，胆汁淤积浓缩，胆固醇浓度增高，胆盐的可溶性改变成为了胆囊结石形成的危险因素之一。②受内分泌激素的影响，肠道吸收脂肪的能力增强导致高血脂症，在暴饮暴食后，高脂高蛋白饮食使胆汁及胰液分泌增加，但由于增大的子宫(特别在妊娠晚期)机械性压迫了胆管及胰管而使胆汁及胰液排出受阻，并可与肠液沿胰管逆流进入胰腺，从而激活胰蛋白酶原变成胰蛋白酶，胰腺在各种病因作用下，自身防御机制受破坏而使胰腺自溶，胰管内压力增高，胰腺组织充血、水肿、渗出。③体内胎盘生乳素等激增，使血清中三酰甘油降解，释出大量游离脂肪酸，引起胰腺细胞的...[详细]

临床表现

由于病变程度的不同，症状、体征等临床表现有很大差异。
1.腹痛为本病主要临床症状，腹痛剧烈，起于中上腹，也可偏重于右上腹或左上腹，放射至背部；累及全胰则呈腰带状向腰背部放射痛，常在饱餐后12～48h间发病，疼痛可轻重不一，呈持续性，进食可加剧，水肿型腹痛数天后即可缓解，出血坏死型病情发展较快，腹部剧痛持续时间长并可引起全腹痛。
2.恶心呕吐常与腹痛伴发，呕吐剧烈而频繁。吐出胃十二指肠内容，偶可伴咖啡样内容，呕吐后腹痛不见减轻。
3.腹胀以上腹为主，早期为反射性肠麻痹，严重时为炎症刺激所致，腹腔积液时腹胀更明显，肠鸣音减弱或消失，排便、排气停止，并可出现...[详细]

并发症

妊娠子宫受胰腺坏死及炎性渗液的刺激而引起宫缩致流产、早产，胰腺炎症坏死组织及消化酶通过血循环及淋巴管进入体内各脏器，可致子宫胎盘血液循环障碍，导致胎儿严重缺氧或死胎。

实验室检查

1.血、尿淀粉酶血清淀粉酶值一般于发病2～6h开始升高，12～24h达到高峰，48～72h后开始下降，持续3～5天。Somogyi法正常值为40～180U，如增高＞500U，有早期诊断意义。尿淀粉酶一般比血淀粉酶升高晚2～12h，持续1～2周后缓慢下降。Winslow法测定正常值为8～32U，高于250U有临床诊断价值。
2.血清脂肪酶胰管阻塞后，血清中脂肪酶可升高，一般病后72h开始上升，持续7～10天。Tietz法正常值为0.1～1.0kU/L，急性胰腺炎时，90%的病人可超过此值。尤其对于晚期重症病人，由于胰腺破坏，淀粉酶反而降低时，持续增高的血清脂肪酶有诊断意义。
...[详细]

其他辅助检查

影像学检查：B超可显示胰腺体积增大，实质结构不均，界限模糊。出血、坏死时，可见粗大强回声及胰周围无声带区。国外文献报道，70%的妊娠期急性胰腺炎腹部超声有异常，其中56%为多发性胆石引起，7%为胆汁淤积，5%可见胆囊壁增厚。加强CT示胰腺增大，以体尾部为主，有明显的密度减低区，小网膜区、肠系膜血管根部及左肾周围有不同程度的浸润。X线摄片、磁共振、胰胆管或胰血管造影等必要时也可协助诊断。

诊断

妊娠期急性胰腺炎的诊断同非孕期，对于妊娠期任何上腹部疼痛的病人均应考虑到急性胰腺炎的可能。根据临床症状和体征，结合血、尿淀粉酶异常以及影像学检查有助于本病的诊断。
需要强调的是，妊娠期急性胰腺炎的诊断较非孕期困难。文献报道约1/3能及时确诊，而另1/3常误诊为妊娠剧吐、消化性溃疡穿孔、胆囊炎、肝炎、肠梗阻及妊娠高血压等，须认真加以鉴别。

治疗

妊娠期急性胰腺炎是临床常见的外科急腹症，来势凶猛，病情进展迅速，预后极差，是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一，一经诊断即应根据病情轻重，确定处理原则，早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。
1.非手术治疗适用于急性胰腺炎初期、轻型水肿型胰腺炎及尚无感染者。妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治疗：
(1)禁食、胃肠减压：保持胃内空虚、减轻腹胀、减少胃酸分泌，给全胃肠动力药可减轻腹胀。
(2)补充液体防治休克：全部经静脉补充液体、电解质和热量(依靠完全肠外营养)，以维持循环稳定和电解质平衡，改善微循环保证胰腺血流灌注。
(3)解痉止痛：诊断明确者发病早期可对症给予解痉止痛药，如哌替啶、解痉药阿托品、山莨菪碱，禁用吗啡，以免引起Oddi括约肌痉挛。
(4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：如抑肽酶静滴、H2受体阻滞剂、西咪替丁，药物虽能通过胎盘但病情危重时仍须权衡利弊使用。
(5)抗生素应用：通过细菌培养、药敏选用敏感抗生素。
(6)中药治疗：呕吐基本控制后用胃管注入中药。
2.手术治疗适用于诊断不确定、继发性胰腺感染、合并胆道疾病、虽经合理支持治疗而临床症状继续恶化者。重症胆源性胰腺炎伴壶腹部嵌顿结石，合并胆道梗阻感染者，应急诊手术或早期手术解除梗阻。
3.产科处理
(1)预防早产：由于炎症刺激宫缩使妊娠期急性胰腺炎早产率可达60%，故在治疗同时须用宫缩抑制剂进行保胎治疗。
(2)密切监护胎儿宫内情况：急性胰腺炎继发细菌感染时，细菌毒素、大量抗生素、孕妇低氧血症等均可致胎儿宫内缺氧甚至死亡，故诊治期间应密切监护胎儿宫内情况。
(3)对终止妊娠及手术时机、指征的选择目前尚无统一意见，崔志明(1996)认为：急性胰腺炎病程长，患者处于高分解代谢状态，妊娠加重孕妇负担难以提供足够的热量以保证胎儿生长和母体代谢需要；妊娠期盆腔充血利于炎症扩散，当炎症波及子宫浆膜层可刺激子宫收缩，加之腹膜炎以及手术的影响，术后引流物的刺激等易引起流产、早产；细菌毒素、重症胰腺炎的低血容量及低氧血症可致胎儿死亡，终止妊娠可使子宫缩小，有利于手术时清除胰腺坏死组织及术后引流灌洗，但手术治疗并不能终止急性胰腺炎的病程进展。贾震川等认为多数妊娠晚期重症胰腺炎可以用非手术方法治愈，待病情基本控制后再终止妊娠，病情危重时亦可考虑立即剖宫产终止妊娠，以抢救母儿生命。在治疗期间应严密观察宫缩情况，注意有无临产征象。如孕妇已临产可自然分娩，如死胎可引产，产后子宫缩小可便于手术；胎儿窘迫，但有生存能力应及时剖宫产。与非孕期急性胰腺炎比较，妊娠期急性胰腺炎预后较差(产妇死亡率33.3%，非孕期死亡率22.2%)。近年来由于外科技术的进展，妊娠期急性胰腺炎母儿死亡率已大为减低。
Ramin等(1995)报道了43例妊娠期胰腺炎患者，认为轻度胰腺炎通常对非手术治疗有效，在保守治疗后炎症消退，平均住院8.5天，Sainio等(1995)报道由于急性胰腺炎是自限性的，90%病人在治疗后3～7天炎症消退，重症胰腺炎由于低血容量、低氧血症和酸中毒胎儿丢失率是高的，由于报道病例中一半以上有胆结石，少见的由胆道蛔虫病诱发胆汁性胰腺炎，故有文献报道对重症坏死性胰腺炎可在十二指肠镜下行Oddi括约肌切开术或腹腔清创引流术治疗是有益的。[收起] 妊娠期急性胰腺炎是临床常见的外科急腹症，来势凶猛，病情进展迅速，预后极差，是妊娠期母婴死亡率较高的疾病之一，一经诊断即应根据病情轻重，确定处理原则，早期确诊重症胰腺炎是减低母儿死亡率的关键。
1.非手术治疗适用于急性胰腺炎初期、轻型水肿型胰腺炎及尚无感染者。妊娠期合并急性胰腺炎主要是保守治疗：
(1)禁食、胃肠减压：保持胃内空虚、减轻腹胀、减少胃酸分泌，给全胃肠动力药可减轻腹胀。
(2)补充液体防治休克：全部经静脉补充液体、电解质和热量(依靠完全肠外营养)，以维持循环稳定和电解质平衡，改善微循环保证胰腺血流灌注。
(3)解痉止痛：诊断明确者发...[详细]

预后

母儿的危险性与胰腺炎病情轻重有关，文献报道母亲病死率为5%～37%，急性重症胰腺炎胎儿病死率可达40%。近年来，由于诊断及治疗技术的改变，为妊娠急性胰腺炎预后的改善提供了条件，但总死亡率仍高于一般产科人群，早期诊断和早期治疗是降低妊娠期急性胰腺炎孕妇及围生儿死亡率，改善预后的基础。

预防

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