颈性眩晕的发病机制探讨

颈性眩晕一直是困扰临床医生和患者的难题, 这些症状包括头晕、眩晕、头痛以及恶心、呕吐、耳鸣、视物模糊、记忆力下降、心悸等自主神经症状, 因临床表现复杂, 客观体征少, 无有效的检查手段。

引起颈性眩晕的原因：

一、本体感受器紊乱

在人类所有脊柱关节里颈椎的关节突关节具有最丰富的神经支配。颈椎本体感受器中50%分布在C1~C3的关节囊里。此外,在上颈区深层肌肉的γ肌梭里也有丰富的机械感受器。这些机械感受器似乎是本体感受系统里一个关键的组成部分。在颈区软组织里,密集的机械感受器网络不仅控制着每一个关节的多样的运动自由度,而且通过与前庭系统和视觉系统直接的神经连接,给中枢神经系统相对于身体其他部分,头的空间位置信息。上颈区的颈部机械感受器更可能控制着异常的神经冲动传入。颈部机械感受器的异常信号可导致大脑中枢神经系统对前庭信号和视觉信号的错误分析,影响大脑的空间定位和平衡控制功能。上颈部肌肉由于外伤、退变劳损或炎症或直接的疼痛刺激等病理变化时导致上颈部本体感受器损伤, 容易引起本体感受传入紊乱, 从而产生眩晕。

二、交感神经功能刺激

颈椎病理性改变也许会刺激交感神经纤维,影响椎动脉血流量,出现诸如头晕、耳鸣、头疼、视力模糊、瞳孔散大、恶心、呕吐等一系列症状。颈椎退变性改变能够刺激椎动脉周围的交感神经丛, 引起椎-基底动脉系统反射性血管收缩, 致使迷路动脉缺血, 导致前庭器官缺血从而产生眩晕等症状。有学者研究发现椎动脉管壁上存在大量的交感神经纤维, 并且与颈交感神经节联系紧密, 当出现颈椎失稳、钩椎关节或小关节增生等均会刺激椎动脉壁上的交感神经, 引起椎基底动脉挛缩从而导致椎基底动脉供血不足。

此外，颈椎后纵韧带上存在交感神经节后纤维, 颈椎背根神经节和交感神经节之间存在双向联系并呈节段性分布。颈椎间盘退变导致化学刺激和机械压迫均可能使颈椎后纵韧带上的交感神经兴奋, 引起颈交感神经异常兴奋, 通过脑脊髓反射作用于包括椎动脉在内的供脑血管以及其它器官如心脏、胃肠道系统的效应器上, 引起眩晕、头痛、呕吐以及心慌、胃肠道功能紊乱等症状。

三、椎基底动脉供血不足

颈椎病引起椎动脉受压进而造成椎基底动脉供血不足的情况不常见。椎动脉行走于颈椎的横突孔,只有当椎间盘完全向侧方突出时才有可能压迫椎动脉,而常见的椎间盘突出方向为侧后方或后方。退变或创伤等原因引起颈椎骨质增生、失稳以及椎间孔狭窄等导致椎动脉直接受压从而使椎基底动脉供血不足, 导致前庭器官缺血而产生眩晕。

此外，颈椎横突孔发育不良、颈椎分节不全、颈椎半椎体畸形、椎动脉畸形、寰枢关节脱位、寰枕融合、颈椎融合、横突孔发育不良、先天性椎管狭窄等颈椎的发育异常和畸形均可直接或间接影响椎基底动脉的供血而引起颈性眩晕。

四、神经体液因子

神经体液因子可能参与了颈性眩晕的发病过程,主要的体液因子包括血浆内皮素和神经肽Y, 这些体液因子具有强效收缩血管的作用, 在颈性眩晕发生过程中, 这些体液因子异常升高, 使得椎动脉收缩, 导致椎基底动脉供血不足, 前庭器官缺血而产生眩晕症状。

当椎动脉受到压迫和长期慢性刺激时, 会导致血管内皮细胞合成内皮素增多, 从而使椎动脉持续痉挛, 产生椎基底动脉缺血, 出现颈性眩晕症状。

五、颈椎失稳

正常情况下,颈椎的生理稳定性包括内源性稳定和外源性稳定两部分。内源性稳定主要由颈椎椎体、椎间关节、椎间盘、前纵韧带、后纵韧带、黄韧带等维持颈椎的静力性平衡;外源性稳定主要由椎旁肌肉和韧带的运动和协调来达到动态性平衡。颈椎退行性变、颈椎间盘突出、颈部肌肉力量不足等因素均可引起颈椎失稳,进而导致颈性眩晕。

由于某些原因造成寰枢关节的正常解剖位置发生改变,颈椎的稳定性被打破,造成椎动脉受压或刺激椎动脉周围交感神经丛,引起椎基底动脉缺血,导致颈性眩晕。这些原因可以是外伤、炎症、颈部长期劳损、颈椎退行性改变等。