腰椎间盘突出症主要发病机制

腰椎间盘突出症（Lumbar Disc Herniation，LDH）是引起腰腿痛的主要病因之一,传统观点认为，突出腰椎间盘的机械性压迫是引起神经根性疼痛的主要原因，因而主张以手术治疗为主。但是机械性压迫并不能满意地解释所有的临床和病理现象。航天中心医院疼痛门诊杨晓辉

近年来，神经生化和免疫学研究的大量结果提示，腰椎间盘突出症的病理基础主要是腰椎间盘突出后导致神经受压,引起神经炎性水肿,使之受刺激释放含糖蛋白和组胺等物质,导致细胞增生粘连, 形成无菌性炎症，机械压迫引起的化学性刺激和无菌性炎症是发生疼痛的主要原因。腰椎间盘的退行性变是腰椎间盘突出症的重要原因。一般认为腰椎间盘退行性变是由腰椎间盘动力学负荷引起。椎间盘内部力学取决于负荷史和应用的负荷，而后者对椎间盘退行性变产生影响。局部慢性退行性变引起的非菌性炎症或由髓核组织成份化学刺激引起的化学性炎症或继发于椎间盘组织的免疫反应性炎症，被认为与肉芽一炎症反应有关。组织学和免疫细胞化学研究发现，在椎间盘突出组织中有多种炎症细胞反应。可以认为腰椎间盘突出症的发生过程中，各种炎症反应是最重要的发生机制，炎性介质对神经组织的刺激应是腰椎间盘突出症疼痛的主要机理。

腰椎间盘突出引起非菌性炎症：(1)髓核组织的致炎症作用：髓核的致炎性物质释放时，虽无椎间盘机械性压迫神经根，影像学检查和手术探查呈阴性，却有明显神经根疼痛。(2)突出的腰椎间盘组织中的炎症物质：椎间盘在组织损伤或炎症时易被致痛化学物质所激发。这些致痛化学物质可能来源于椎间盘组织。磷脂酶A 、前列腺素、一氧化氮、IL-6、和基质金属蛋白酶、P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽等重要的炎性介质被认为是椎间盘重要的神经源性炎症介质。

腰椎间盘突出引起免疫性炎症：研究表明腰椎间盘突出症患者体液免疫和细胞免疫状态均异常，是椎间盘组织发生自身免疫反应的结果。凸起型腰椎间盘突出症患者仅引起脑脊液免疫球蛋白的增高，破裂型和游离型腰椎间盘突出症患者可引起脑脊液和血清都明显升高。神经根免疫性炎症改变是引起坐骨神经痛的重要原因。

一些神经肽被认为是椎间盘重要的神经源性炎症介质，如P物质、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽等。现有研究表明，背根神经节在椎间盘突出症及下腰痛过程中发挥着重要的作用。背根神经节可以合成并释放神经源性多肽，被认为是下腰痛的“调节器”。P物质参与神经源性多肽介导的炎症反应，包括引起血管扩张，血浆渗出、诱导肥大细胞释放组织胺等。

在多数病例，炎症是腰椎间盘突出症的主要病理生理基础，清除炎症是治疗腰椎间盘突出症主要治疗目标。