PS促生剂在呼吸道疫病中的抢救作用

SAS给一代人留下了深刻影响，其危害之大，至今让我们心有余悸。SAS病毒致命的作用是损害了肺组织的血氧交换功能，逐渐发展到全身组织器官衰竭。所以，研制出阻断病毒或其他因素对肺组织损害发展链条的药物，必将对预防和控制呼吸道疫病有重大意义。而维护肺组织血氧交换功能的活性物质就是肺泡表明活性物质（PS，Pulmonary surfactant），PS的作用一直以来被认为具有（1）降低肺泡表明张力；(2)增加肺的顺应性；(3)维持大小肺泡容积的相对稳定；(4)防止肺不张；(5)防止肺水肿发生。目前，应用外源性PS抢救呼吸衰竭病人取得了很好效果，但内源性PS的研制未见成功。通过多年来抢救呼吸衰竭病人的经验看，内源性PS的有效作用，实际上是一个过程，即生成PS的过程，在这个过程中，有很多炎症介质参与其中，发挥着PS促生催化剂，即酶的作用，正是内源性PS作用的过程：不断生成PS，同时又不断排出PS，成为抢救病人成功的关键。石家庄市第四医院乳腺外科赵海军

PS在没有张开的肺泡上或者肺透明膜将要形成的环境下，肺泡壁细胞会产生一种PS促生酶，将PS代谢前产物转化成PS，而PS代谢前产物含有炎症趋向作用的激素类物质，能缓慢代谢，把PS代谢前产物转化成PS，而这种酶实际上是炎症介质，这种炎症介质存在于全身各处，当发生肺不张时，由于促微循环药物的作用，把炎症介质送到了肺泡和纵末细支气管，促成了PS代谢前产物转化成PS的动态循环过程。

内源性PS与外源性PS的不同点：（1）内源性PS是哪里需要去那里，避免不能扩张的肺泡和纵末细支气管形成透明膜发生瘪陷，因为PS促生剂有炎症趋化性，而外源性PS没有这个能力；（2）内源性PS随二氧化碳呼出，有很好的随微循环代谢作用，把有可能形成透明膜的物质排除体外，而外源性PS增加了形成透明膜的几率；（3）代谢速度很慢，没有必要重复用药和大量用药。

正常状态下，只有一小部分终末细支气管和肺泡是气体交换的，因为身体不需要太多的氧分子，这时机体本身内源性PS产生的量足够供用，但紧急情况下需要动用大多数终末细支气管和肺泡，这样内源性PS就不足了。

氧气分子可以穿透PS和肺泡壁以及毛细血管壁，但氧气分子过不了透明膜（终末细支气管至肺泡壁上附有嗜伊红性透明膜），红细胞在炎症时可能渗出血管壁，因为毛细血管壁水肿给屏障造成了缺陷，而PS促生剂可以消退这种水肿。

PS促生剂由二棕榈酰卵磷脂的代谢前产物、微循环疏通药、平衡盐溶液、少量激素和合适比例的钙离子组成，能在肺纤维化、一氧化碳中毒、重度感染、严重呼吸道烧伤窒息、肺部大面积创伤、各种原因休克、溺水、哮喘持续状态、新生儿呼吸窘迫综合症、多器官功能衰竭的呼吸衰竭治疗中，特别是像SAS这样突发的呼吸道疫病抢救中，有效扩张瘪陷的终末细支气管和肺泡，增加血氧通气量，挽救患者生命。

PS 促生剂由二棕榈酰卵磷脂的前体代谢物组成，该前体在代谢成二棕榈酰卵磷脂的过程中，实现了血氧交换，带走了废物，其保护肺泡扩张与带走代谢产物是一个循环过程。

PS促生剂的循环过程就是终末细支气管和肺泡扩张的过程，也是血氧交换的时机。

少量激素与促微循环药物的共同作用，使得二棕榈酰卵磷脂的代谢前体，具有炎症趋向作用，能迅速输布到瘪陷的终末细支气管和肺泡。前体代谢过程中，由于疏通了瘪陷的终末细支气管和肺泡，不仅增加了血氧交换，而且，由于把二氧化碳带走了，气道阻力大大降低，微循环更加通畅，氧分子进入增加，肺组织整体舒缩功能改善，人体的全身器官代谢随之改善，活力恢复。

PS促生剂的特色：（1）PS促生剂是动态的、循环的，只有不断循环，才能起到作用，静态的PS促生剂就成了透明膜的组成成分；（2）PS与血液循环是相联系的，PS维持肺泡和纵末支气管在扩张状态时，氧气分子才能较好交换，所以，没有良好的终末微循环，PS无法起到正常作用；（3）正压呼吸有利于PS促生剂发挥作用，但对外源性PS的利用不一定有效，因为发挥作用后没有代谢，而且人工PS能否到达终末细支气管和肺泡很难说；（4）只有PS促生剂代谢的小分子出入肺泡正常，毛细血管红细胞分子循环正常，肺泡和终末细支气管才能维持扩张状态，红细胞才能和氧分子进行交换；（5）PS促生剂的代谢产物可以从气管排除，也可以从血循环代谢出去；（6）人工PS的乳糜微粒直径必须小于4微米，才能达到氧分子进入红细胞，而红细胞不能漏出去，但PS促生剂的乳糜微粒直径本身就小于4微米。

所以，在抢救呼吸道疫病时，大量使用PS促生剂会大大降低死亡率，阻断疫情发展，并且预防性使用，抵抗疫病的流行。