皮肤瘙痒？湿疹皮炎？十之八九是得了特应性皮炎（AD），可防可控！

湿疹皮炎是皮肤科常见病，其中由过敏体质引起的一类特殊的湿疹皮炎被称为特应性皮炎（atopic dermatitis，AD），好发于哮喘、过敏性鼻炎人群。在不同年龄阶段有不同的临床表现。

 

  

【临床表现】

痒！长时间反复的痒！严重者痒到无法专注工作学习， 无法安心睡觉。

皮疹多样：红斑、丘疹、水疱、渗出、干燥、鳞屑、皮肤增厚、皮肤开裂。

 

 

 【诊断标准】

 

 

 

 

【治疗】

AD的治疗原则可概括为：生活干预，药物治疗。

生活干预是指AD患者需要注意温水沐浴，选择合适的沐浴露，每次沐浴时间不宜过长，沐浴后使用保湿剂，保持皮肤水分，避免皮肤干燥；

饮食方面倡导健康饮食，均衡维生素补充，益生菌摄入，乳糖不耐受或麸质敏感人群可改为植物奶和无麸质饮食结构。

 

药物治疗

•  外用糖皮质激素类（TCS）：氢化可的松乳膏、曲安奈德乳膏、卤米松乳膏等

•  外用钙调神经磷酸酶抑制剂（TCI）：克立硼罗乳膏、他克莫司软膏、吡美莫司乳膏等

•  抗微生物治疗（合并感染时）：四环素、红霉素、阿昔洛韦（合并病毒感染时）等

•  口服抗组胺治疗：氯雷他定、依巴斯汀等

•  生物制剂：度普利尤单抗（拮抗IL-4和IL-13）

•  免疫抑制剂（重度AD且不易控制）：环孢素、甲氨蝶呤等

•  口服或注射用糖皮质激素

注：原则上尽量不使用口服或注射用糖皮质激素和免疫抑制剂，因为他们具有广泛的作用靶点，不仅影响2型炎症通路，还能导致各种毒副作用，例如抑制HPA轴、骨质流失、肌无力、骨髓抑制，增加感染易感性等。

其他治疗：（家庭）紫外线疗法

 

 

【病因和发病机制】

遗传、免疫、皮肤屏障和瘙痒原释放

AD是过度2型炎症反应导致的免疫系统异常疾病。

外界过敏原穿过受损的表皮屏障到达皮肤深层，活化树突状细胞，导致Th2激活

Th2细胞激活后通过3条路径引起相应的免疫反应，

1.     通过IL-4、IL-5和IL-13细胞因子导致嗜酸性粒细胞分化

2.     通过IL-13细胞因子导致粘液分泌

3.    通过IL-4和IL-13细胞因子引起B细胞激活。

 

 

 

 

<皮肤屏障受损>

正常状态下的皮肤，丝聚蛋白刺激皮肤细胞释放保湿因子和脂质基质材料，促进相邻角质形成细胞粘附，从而有利于皮肤屏障。

而AD患者的皮肤通常呈干燥态，可能与丝聚蛋白的功能丧失突变有关，功能丧失突变后导致相应的脂质基质和外部保湿因子损失，随后导致皮肤屏障受损，透皮水分流失，以及抗原和过敏原渗透表皮层。

另一方面，丝聚蛋白突变可能与皮肤天然抗菌肽减少有关，而天然抗菌肽的减少，导致皮肤菌群破坏，细菌过度生长。

 

 

<瘙痒原的释放>

角质形成细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T细胞在皮肤中释放瘙痒原；

瘙痒原包括 Th2 细胞因子 IL-4、IL-13、IL-31、组胺和各种神经肽。

导致表皮和真皮中的 Aδ 纤维和 C 组神经纤维的激活，导致瘙痒和疼痛的感觉。

搔抓病变的机械刺激也可导致瘙痒原的释放，导致搔抓循环，从而在搔抓病变后增加瘙痒或瘙痒。 慢性搔抓病灶可导致皮肤增厚或苔藓样变或结节性痒疹（严重发痒的全身性结节）

 

 

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