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微创治疗技术--臭氧髓核消融术治疗椎间盘突出症

2017年12月24日 0人阅读 返回文章列表

1、医用臭氧概述  臭氧由三个氧原子构成,是氧气的同素异性体,标准状况下的密度为2.143g/L(比空气密度大)。臭氧具有仅次于氟的强氧化性,溶解度比氧大13倍,比空气大25倍。常温下半衰期约20-30 min,数小时后自然分解。医用臭氧具有极强的氧化能力、改善微循环、促进创面愈合等作用。

2、医用臭氧治疗椎间盘突出症的原理

    椎间盘突出症导致腰腿痛的主要原因有两方面:神经机械性受压、神经根的无菌性炎症及神经根的营养障碍和神经根传导性损害。目前认为腰椎间盘盘内及椎旁注射医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的作用机制主要是:① 氧化蛋白多糖:此为医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的主要机制。正常髓核由蛋白多糖、胶原纤维网和髓核细胞构成。蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一,可吸收电荷至髓核基质内,使髓核基质产生高渗透压,是髓核水分高达85%的主要因素。蛋白多糖被破坏后失去固定电荷密度的特性。髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失而萎缩、髓核体积缩小,从而降低椎间盘内压力,使症状得以消除,达到治疗的目的。而医用臭氧对软骨终板、纤维环作用较弱。②破坏髓核细胞:Iliakis等证实了医用臭氧注入髓核组织内后,早期就能使髓核细胞出现变性,随后细胞坏死溶解。髓核细胞受到损害,必然造成蛋白多糖合成及分泌减少。③ 抗炎作用:突出的髓核及纤维环压迫硬脊膜、神经根及周围静脉,引起回流障碍,出现渗出和组织水肿;髓核组织具有强刺激性,与神经根接触后释放大量组织胺,引起脊神经根的化学性炎症;纤维环断裂后释放的糖蛋白和β蛋白等作为抗原物质,致机体产生免疫反应。研究显示医用臭氧是通过:刺激抗氧化酶的过度表达以中和炎症反应中过量的活性氧;刺激拮抗炎症反应的细胞因子和(或)免疫抑制细胞因子(如IL-10、TGF-β)释放;刺激血管内皮细胞释放一氧化氮(N0)及血小板衍生生长因子(PDGF)等引起血管扩张,改善回流,减轻神经根周围的水肿,促进炎症吸收的作用。④ 镇痛作用:腰椎小关节突、椎间盘表面和邻近韧带附着点处广泛分布细小神经纤维及神经末梢受体;神经受体被局部感受到的压力和牵引等机械刺激激活,或者被炎症因子和突出髓核所释放的化学物质(如P物质或磷酸酶A2等)激活后,敏感性提高,引起反射性的肌肉痉挛而导致下腰痛或(和)坐骨神经痛。Bocci E还推测用细针注射医用臭氧治疗腰椎间盘突出症产生镇痛作用可能是一种类似于“化学针灸(chemical puncture)”的作用机制,即抑制无髓损伤感受器纤维,通过激活疼痛感受抑制机制,从而刺激抑制性中间神经元释放脑啡肽而镇痛。

3、医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的适应证和禁忌证

医用臭氧治疗腰椎间盘突出症的适应证包括:临床表现为腰背痛或(和)坐骨神经痛、神经根受压体征明显,轻度神经功能缺失,保守治疗至少6周以上无效者;CT或磁共振成像(MRI)检查显示为椎间盘轻度或中等度突出(不大于1 cm),与临床定位症状一致,且临床症状与腰椎退行性改变关系不大者。相对适应证包括:退化性脊椎关节病、腰椎手术失败综合征。

医用臭氧治疗椎间盘突出症的禁忌证包括:甲亢、葡萄糖六磷酸酶缺乏症、臭氧过敏者、凝血功能障碍、穿刺部位感染、相关肢体的运动功能已受损、马尾综合征、椎间盘突出并钙化、椎管狭窄、超过I度的脊椎滑脱、后纵韧带钙化、妊娠、严重的脏器功能衰竭、精神病及神经官能症患者。

4、治疗效果

①1988年,Verga将医用臭氧注入腰大肌及椎旁间隙治疗腰腿痛。1998年,Muto和Avelta报道将医用臭氧注入椎间盘及椎旁间隙治疗腰椎间盘突出症,有效率为78%。意大利Alexandre报告6665例1994-2000年多中心的研究结果,优 良率达80.9%,有效率高达93%。

②近来年国内学者也进行了相关的研究和治疗。何庆和廉栋以医用臭氧治疗腰椎间盘突出症179例共259个间盘,根据改良Macnab疗效评定标准随访3~12个月,优良率为88.3%。马光辉等对86例腰椎间盘突出症患者盘内注射医用臭氧,其中79例只注射1次。6例注射2次,结果治愈率为52%,总有效率为81%。③俞志坚等对124例腰椎间盘突出症患者在病变椎间盘内及椎旁组织内注射浓度为40μg/ml的医用臭氧,随访6~18个月,结果显示124例患者显效31.5%,有效45.1%,无效23.4%.总有效率76.6%。2005年,肖越勇报道150例,总有效率达95%。总之,国内外的研究都表明了医用臭氧治疗腰椎间盘突出症具有较理想的疗效。