细说椎间盘内破裂

椎间盘内破裂（IDD）：概览

仅仅因为医生认为你的MRI结果 “正常”，也并不意味着你的腰背痛一定不是来自椎间盘。如果你大致正常的MRI显示有膨出和/或在T2加权的MRI影像中显示“黑色”，上述情况可能性尤大。同济大学附属东方医院疼痛科王祥瑞

在1986年H.V.Crock博士在国际脊髓协会发表主席致辞时曾告诉同仁，椎间盘结构“内部破裂”可能造成腰背痛甚至下肢疼痛而没有脊神经根压迫症状。他用“椎间盘内破裂”来命名这种情况，此处缩写为“IDD”。当椎间盘发生撕裂或碎裂（医学术语解释为全层放射状纤维环撕裂），即椎间盘从内到外对切，使得胶冻样中心（髓核）和大量神经进出的椎间盘外周（纤维环）能够交通时产生IDD。

图5显示的就是人类椎间盘纤维环撕裂的大体标本。白色箭头显示L4-L5椎间盘的全层放射状纤维环撕裂，可见椎间盘已经完全一断为二。注意上一个椎间盘（L3/4椎间盘）的稍外侧纤维环可见一小撕裂（黑色箭头标注）尚未扩展如椎间盘中心，此类撕裂称之“边缘损伤”。

为了了解IDD如何引起“疼痛”，你们需要了解一些基本的椎间盘解剖。我已经在此涵盖了所有解剖内容，如果你懒得去看的话，接下去我将带你快速更新这部分内容。

图4显示正常腰椎间盘解剖：这里，向下俯视，我们看到了髓核（粉红色）周围环绕着更强韧的纤维环（绿色）。正常情况下纤维环的强度足以使受压的髓核聚拢防止脱出。特别注意接下去讨论的一些微小的“窦椎神经末梢”（黄色小点），它们包埋在纤维环靠外侧1/3的组织中。通过科学研究我们知道这些神经纤维在受到刺激时具有“启动”和“携带”痛觉信息进入脊髓并上传至大脑的功能。

进展：椎间盘性痛的痛觉通路（疼痛是如何从椎间盘传到大脑）仍存在非常多争议，可能我们曾学的传统解剖学不能解释。传统的痛觉信号起源于神经根，其毗邻椎间盘或者进入椎间盘后再转入相应的背根神经节（DRG）和脊髓。然而，一些新的研究提示，来自于低位腰椎间盘（L5和L4）的疼痛信号绕开（至少部分绕开）交感神经（如灰质交通支）而传入了位置更上方的腰椎背根神经节，特别在L2水平。临床上，一些患者可能有L4和L5腰椎间盘问题但感到L1或L2皮区疼痛（腹股沟和大腿前部）。

IDD：坚果壳内的事件

当纤维环（英国拼做anular）撕裂达到外侧1/3,(如图3)时，窦椎神经末梢就暴露在变性的髓核物质中（内含细胞因子），疼痛可能继发于这些疼痛携带神经纤维遭受的化学刺激。此类疼痛称为“椎间盘性痛”，意指疼痛来自椎间盘内而非毗邻的神经组织。在图3中，椎间盘撕裂或者“破裂”是的髓核物质（粉红色）溢出达椎间盘外1/3面积。窦椎神经（黄点）接触到了这些变性的核内物质后发生炎症（红点）产生刺激，转而产生疼痛信号，并向脊髓背角‘投射’信号，再传递至大脑。一些患者在此情况下甚至会遭受到向下肢放射的牵涉痛（椎间盘性坐骨神经痛），但他们毗邻的神经根并没有受到习惯意义上的压迫。

椎间盘破裂的历史：（IDD）

IDD最早由Crock在1970年首次描述，1986年又被再次描述。它描述的是“椎间盘内结构的“破裂”，而没有椎间盘凸出或神经根受压的阳性症状”。

在1986年H.V.Crock博士在国际脊髓协会发表主席致辞时曾告诉同仁，椎间盘结构“内部破裂”可能造成腰背痛甚至下肢疼痛而没有脊神经根压迫症状。他用“椎间盘内破裂”来命名这种疾病，缩写为“IDD”。

1995年，一组广受尊敬以及获得过Volvo奖的“梦之队”研究人员（Schwarzer，Aprill，Derby，Bogduk）开始验证和发展Crock关于IDD的理论，并且极具信服力的计算了IDD在患有慢性腰背痛的患者中的现患率（频率）。研究还尝试找出传统检查结果和/或特定患者的症状是否能让IDD的诊断更有预见性。根据国际疼痛研究会分类协会制定的严格分类，这些研究者计算出IDD的发病率在30%-50%之间（95%可信区间）。他们还计算得出不论传统检查结果还是患者症状都不能预知患者是否患有IDD。不幸的是，诱发椎间盘造影术仍是确诊IDD 的唯一方法。

IDD作为慢性背痛的原因的理论从不乏争论者。2003年，Lee等回顾了从1985年到2000年的IDD研究，但文献资料多集中于放射性撕裂，和高信号区。他总结了13份关于IDD和类似主题的研究文献，均不足以支持IDD的诊断。然而，这些研究小组达成了构成IDD诊断的一些共识意见：腰背痛，在诱发椎间盘造影时有疼痛复制反应（一致性疼痛是强烈提示），以及神经功能检查正常。例如，无反射缺失，没有肌肉强直或萎缩，没有感觉缺失。也就是说，只有两个因素！另外没有得到广泛支持的IDD诊断标准如下：T2加权MRI中椎间盘后方最外侧区域出现高信号区（HIZ），椎间盘变性，外伤史。

根据他们对这项“价值15年的研究”的回顾，Lee等大胆总结“IDD并非真实存在，只是假说疾病”。这个韩国小组进一步陈述如下：我们个人观点是：IDD是医生制造的疾病，也就是说是医源性椎间盘功能障碍，可能导致非常规侵入操作（指椎间盘内电热疗法IDET和腰椎融合术）。Lee感觉诊断过于依靠患者在行椎间盘造影的主观感受，所以诊断该被抛弃！

恕我直言：Lee，在这项课题中，你已经偏离了常规的研究领域，发表如此挑衅的，竟然还被北美脊髓协会和国际疼痛研究会分类协会接受了的否认IDD理论的言论，是要被“诅咒”的！！对于典型非心因性长期慢性疼痛患者，IDD的诊断可以通过使用国际疼痛研究会分类协会已收入的种类，合理描述医学事件的程度。

研究

尽管有争议，继发于IDD的盘源性疼痛仍认为是大量缺少/没有明显神经根压迫症状的慢性腰背及腿痛患者的原因。事实上著名的，曾多次荣获Volvo奖的作者，Nikolai Bogduk教授认为IDD是“慢性腰背痛最常见的原因”，也可能经常被内科治疗医师忽略。

大量科学研究显示所有慢性背痛的40%是由椎间盘内放射状纤维环破裂导致，常表现为（根据Ohnmeiss等人的结果，占62%）背痛和/或下肢疼痛，如：坐骨神经痛。

盘源性疼痛的确切机制目前仍存在争议，然而，全层放射状纤维环撕裂不断发展使得髓核内物质（细胞因子）泄漏入外层纤维环确实参与了症状产生。纤维环泄漏理论已通过大量同行评价优秀的研究系统证实了。

目前，认为IDD是占约3/4严重急性非特异性腰背痛患者的病因。更明确的实验是，2005年Hyodo等人对55例遭受严重，无法活动，非特异性腰背痛而没有神经损伤症状的患者进行了MRI和椎间盘造影检查。73%的患者通过椎间盘造影确认有非硬膜外全层纤维环撕裂，对使用荧光屏下利多卡因（一种高效麻醉药）持续冲洗有反应，即患者感受到的严重疼痛立即”停止”。上述提到的实验强烈支持全层纤维环撕裂——或IDD是严重急性非特异性腰背痛的主要原因。

诊断：椎间盘造影和钆-DTPA增强的磁共振成像

国际疼痛研究会分类协会已经修订了以下一系列诊断IDD的标准：1.在MRI或CT上未见椎间盘凸出，2.进行诱发椎间盘造影对责任椎间盘注射时应采用对比，必须诱发出完全一致的背部和/或腿部疼痛，3.在责任椎间盘上或下一个椎间盘内注射必须没有疼痛，此为对照椎间盘，或正常椎间盘，4. 椎间盘造影术后CT（CTD）必须显示3或4级放射性纤维环破裂。

椎间盘内造影事实上可能加重椎间盘损伤，因此应只用于慢性疼痛患者无法再带痛生存，和正考虑进行椎间盘内电热疗法(IDET)，选择性椎间孔镜椎间盘切除术（SED），射频椎间盘内电热纤维环成形术（DiscTRODE），脊柱椎间融合术，人造椎间盘置换术（ADR）的患者。另外，患者Oswestry残疾指数最好至少在50以上。

诊断IDD的金标准是一项名叫“诱发椎间盘造影”的，十分痛苦的侵入性检查，之后进行CT下椎间盘摄影。诱发椎间盘造影有两部分组成：首先，医师使用显影剂压迫椎间盘诱发或引起患者感受到他们平时感觉到的疼痛（一致性疼痛）。在图6中，椎间盘的中心已被填充满造影剂（白色）。如果你仔细些看，会发现很精细的白色针状物（黑色箭头）进入了椎间盘后方。图6表示一个正常的椎间盘能够“抓住”髓核内的染色剂，没有显示任何纤维环撕裂。

另一方面，图7显示了两个完全破裂的椎间盘：造影剂（黑色）不能持续留在椎间盘的中心（髓核）。这次，造影剂明显的通过L4/5 和L5/S1椎间盘内的破裂向外渗漏。事实上L4/5椎间盘已经完全破裂，造影剂直接渗漏到了硬膜外间隙（黑色箭头）。这种情况称为5级纤维环撕裂，或5级椎间盘内破裂。（想了解用Dallas CT椎间盘造影分级方法和不同程度的椎间盘破裂，见此页下半部分）。这种情况可能提示有大麻烦产生，特别如果你是个对那些泄漏的生化物质（细胞因子）敏感的倒霉鬼，那些脆弱的“居住”在毗邻椎间盘后方的后神经结构可能发炎和/或因渗漏损伤。更直白的说，如TNF-a，IL-1，IL-6，NO，磷酸酯酶A1这些物质可能以某种方式激活并攻击神经根，最终导致永久神经（轴突）死亡，可能产生神经病理性疼痛。

MRI确诊：钆-DTPA增强的磁共振成像

虽然诱发椎间盘造影并CT下椎间盘摄影是诊断有症状IDD的金标准，但操作程序本身可加重椎间盘损伤，产生变性椎间盘基本。作为另外的选择，采用钆（造影剂）增强可以考虑。钆-DPTA在行MRI时经血管注入，可以“点亮”正在修复/已修复全层纤维环撕裂的椎间盘中的肉芽组织。

图9左侧的MRI影像显示钆是如何“点亮”一个已修复的纤维环。注意L4椎间盘的后方撕裂，没有显示信号（黑色箭头）。然而，注射了钆之后行MRI，在同样T1加权影像下仍显示较大纤维环撕裂（红色箭头），这是2002年我复发时候的检查结果。

钆也让我的L5椎间盘内经过微小椎间盘切除术后1年持续水肿/肉芽组织显示高亮。没有显示椎间盘凸出。

尽管T2加权MRI结果有很大争议，但高信号区域现象也给了我们一条关于椎间盘内破裂可能参与了患者疼痛症状产生的线索。欲知详情，请访问我的HIZ Page。

IDD指导

  开始指导前，让我们看一下正常椎间盘俯视时的样子（中轴线）：

   图1，基本的椎间盘解剖有：首先注意水合胶冻样的髓核（#1粉红色），由强韧含纤维的纤维环（2绿色）聚拢在中间。为了给纤维环加强后方支持，如同轮胎的表面，出现后纵韧带（7蓝色）紧密束缚纤维环的外侧纤维。也要注意后方的神经结构：10（运动和感觉神经根，3（混合脊髓神经根），和红星位置（在马尾中自由漂浮的神经根）。这些脆弱的神经结构经常会遭到损伤，产生永久疼痛。想了解更多脊髓解剖，点此处。

需要理解的重要一点是，不同于其他无血管椎间盘，纤维环外的1/3，马尾（红星）和后纵韧带（蓝色）布满了微小的感受伤害的C型纤维（痛觉携带纤维），如果受到刺激，就有机会造成患者严重的疼痛和残疾。

椎间盘内破裂的产生

发生IDD过程的第一部时椎间盘首先发生变性（水分流失变得易碎），接着（通常因为颈部背部的外伤）从内部开始撕裂，有时也又从外部开始。讽刺的是，IDD似乎既是引起椎间盘变性的原因，也是椎间盘变性造成的结果。图2显示的就是通常所说的椎间盘退行性疾病（DDD）。只能在T2加权的MRI图像上才能看到的DDD使得椎间盘内含水分流失，接着导致椎间盘变得脆弱易碎，更容易被撕裂。图2显示的是一个4级放射状纤维环撕裂，椎间盘形态和图1相比明显改变，椎间盘变得干燥（颜色用深绿表示），膨胀（椎间盘的后方不再画作有凹面，而是凸向神经根），全层放射状撕裂纤维环（红色箭头）使髓核内物质（粉红色）与极其敏感的窦椎神经末梢（黄色小点）发生接触。对我们中的一些人，这种情况简直是灾难！然而，全层放射状纤维环撕裂不是仅有的纤维环退行性的表现形式：同心环状纤维环撕裂（白色箭头），边缘破裂这些变化也会引起严重的腰背痛，也是退行性椎间盘的病理性变化中的表现，并最终发展成极其严重的椎间盘脱出症状，最终导致全层放射状撕裂。图2所示，毗邻纤维环撕裂粗的窦椎神经末梢发生炎症（红色）激惹，通过交感神经（灰色交通支）和同节段传入神经根向大脑传递疼痛信号。

图7,显示的是情况更糟的5级放射状纤维环破裂（船锚状）。巨大的破裂会使，也可能不会使髓核内物质向毗邻的神经根渗漏，刺激更多的窦椎神经末梢，可能引起更多患者的疼痛，甚至向下产生放射至大腿背侧，发生类似坐骨神经痛的放射痛（假性坐骨神经痛，盘源性坐骨神经痛）。

IDD的疼痛机制不仅来自受到刺激的暴露的窦椎神经末梢：对这些神经末梢的机械压迫是产生疼痛的继发机制。

为了让复杂冗长的解释更简短，简述如下：因为巨大的纤维环破裂（红色箭头），椎间盘内部（髓核-粉红色）无法支撑身体的重量，被迫从中轴线向外侧已经受到刺激和激惹的后方纤维环转移重量负荷。这增加了机械压迫，相当于挤压被割伤的手指，窦椎神经根遭受更多的刺激，产生更多的疼痛，也使发生腿痛的可能性增大。记住，这种在MRI上可能显示，也可能显示不出的情况，占所有慢性背痛患者的40%，这些患者通常需要手术融合减压。

如果事情还不够糟，让我们看一下令人生畏的5级全层放射状纤维环撕裂：

图8描绘的是这样的情况：椎间盘破裂不仅导致了背痛（盘源性痛）和可能的腿痛（盘源性坐骨神经痛），现在我们还要关注到后部的神经结构（过往神经根，发出神经根，硬膜囊）也可能受到刺激，发生炎性反应，甚至破坏！这种，经过一个全面的肌电图确诊的，神经根病检查却没有任何典型神经根压迫表现的情况（很荣幸我就有）会挑战最精明的医生！以下是发生机制：从裂缝中泄漏的变性的髓核内物质涌向椎间盘的最后层，脆弱的神经根（发出坐骨神经）浸泡在了充满几乎所有炎性激惹生化因子（TNF-a，NO，PLA-2，金属蛋白酶，IL-6，PEG-2，P物质，降钙素基因相关肽）的变性的髓核内物质内。尽管这一化学神经根疾病的确切机制尚不可知，但毋庸置疑的是，这一过程包含了神经根炎症的形成，神经内水肿以及最终的神经纤维化的形成。或者，用外行的话来讲：东西从椎间盘的后面漏出来了，（经常是永久性的）损伤了构成行经下腰部和下肢后、侧方的坐骨神经的神经根。我们通过背及腿部的疼痛知道正在遭受这种神经损伤。

治疗意见

警告：这些推荐意见仅供教学，绝不可替代你的医生所制定的检查和治疗计划！在没有得到医师同意时绝不可实施其中的任何治疗。

IDD非常非常难以治疗，特别是，诊断一直充满争议，且许多年轻医生从未听说过。保守治疗一直是首要考虑的方法。如果保守治疗失败，应在进行更大侵入性治疗前行诱发椎间盘造影，但你的Oswestry残疾指数要在50以上。这里是目前针对IDD已有的治疗意见。

保守疗法，药物治疗，自然疗法

所有IDD患者的约90%仅用期待疗法或者保守治疗就能获得明显改善的止疼效果。然而，让许多患者沮丧的是，IDD常要花费很长时间（平均18个月）才能恢复。我从不建议患者很匆忙的实施减压融合术（甚至是选择性椎间孔镜椎间盘切除术（SED）），直到他们已经等待了至少18个月（最好是24个月），除非是在此期间出现了严重的内科并发症（大小便失禁，进行性神经功能缺失，或严重的难以治疗的疼痛）。保守治疗包括以下的方法：药物，温和的肌肉牵引术（通过注册理疗师或者按摩师），椎体轴向减压仪（如果你负担的起），以及非动态脊髓稳定训练/练习（比如利用游泳）。所有的都要比只是坐在那儿什么也不做好。尽量尝试保持活动，只要不是十分频繁剧烈就好。找到能让心率上升的有氧活动，来增加流向椎间盘的血流，这在治疗过程中是非常有帮助的。

椎间盘内注射

尽管此法仍被认为是边缘疗法，但现在有一些无对照的证据提示向椎间盘内（和关节面）注射“化学药剂”可能对一些慢性致残患者的疼痛缓解有好处。这种化学药剂包括：硫酸软骨素，盐酸氨基葡萄糖胺，二甲亚砜，布比卡因灭菌等渗溶液，葡萄糖（占混合液的50%）。在X光下化学药剂直接注入椎间盘内和关节面。一项预实验显示，一组长期患有慢性疼痛的患者在接受注射后，57%的患者的残疾指数和疼痛水平下降了约74%。然而，请牢记，这只是个非常小型的预实验，需要更多的后续研究，所以该结果是很有发展前景的但仍需要保留意见。研究中尚存在很多问题，我已将对其的评价写在了我的综述中。

选择性椎间孔镜椎间盘切除术（SED）

选择性椎间孔镜椎间盘切除术（SED）由极富创造力的Anthony Yeung博士发明，采用内窥镜技术经椎间孔或者经椎板入路进入到椎间盘，观察并修复纤维环。这项技术的优点在于不受必须和X光捆绑使用的限制，而后者可能引起操作设备置入位置错误，它可以直接看到椎间盘内部和纤维环，这保证了射频探针和/或激光置入位置的准确性。

你可以认为这项技术是在肉眼引导下对损坏了的椎间盘实施清创术，接着在撕裂的纤维环中间和周边实行肉芽组织和炎性组织的毁损术。该技术未采用椎间盘内电热波纤维环修补术（IDET）来完成纤维环成形，而是使用了特殊定向射频能量来清除椎间盘中，位于撕裂的纤维环内与周边引起疼痛的组织。任何残留在撕裂处的髓核碎片（引起椎间盘凸出的使动者）都要被清除干净。

警告：虽然这项操作自称有很好的追踪记录，医师们还是拒绝用最基本的实验来验证这项技术：一个双盲，与传统椎间盘切除术IDET及安慰疗法进行对照的实验。因此，我不将内困境下椎间盘切除术列入治疗由于椎间盘凸出和脱出压迫引起的神经根性痛的治疗。然而，我认为这个治疗方法在治疗IDD上是有很大意义的，而且最终会被证明在减压方面比传统的椎间盘切除术更有效。另一个缺点是它的费用。我不是100%肯定，但我听说这项治疗的费用在$15,000 到$25,000.00之间，会不会有医保覆盖呢？我也对Yeung博士的内窥镜方法，包括SED和内镜下椎间盘切除做了综述。

射频椎间盘内电热纤维环成形术（DiscTRODE）

IDET，是运用射频（RF）间接对椎间盘内组织进行加热破坏，在此我不推荐使用。射频椎间盘内纤维环成形（或SED）采用的是射频能量直接加热目标椎间盘组织。它的套管（内有导丝用于产热）更容易操纵（医生可根据置入套管的位置更容易进行调整），在特定位置产生的热量更容易控制。射频椎间盘纤维环成形术的目的在于毁损产生疼痛的组织和位于纤维环撕裂区的神经纤维，帮助撕裂的纤维环愈合。最大的缺点是一是必须使用X光透视来观察针头（就是会产生热量烧了IDD这个魔鬼组织的东西）的位置。虽然这个方法总比没有好，但它的精确度和SED是不能比的。

再次说明，这项技术没有双盲试验研究，但我期待它们的开展。IDET已经有几项否定的研究完成，我也听说和看到太多推荐使用后失败的案例。

人工椎间盘假体（ADR）（半限制性和限制性）：

动态中和固定系统（Dynesis）：

椎体间融合术：

如果其他方法都失败了，这是你的最后一条路！人工椎间盘假体现在美国已经能够获得（1级或2级），可能是你最好的机会。动态中和固定系统尚处在临床实验阶段，但看上去前景也不错。上述两种方法都比传统的椎体间融合术要好，因为他们不仅解除压力或者移除了病变的椎间盘还给脊髓保留了一定程度的自然运动空间，使得病变椎间盘上一阶段和下一阶段的椎间盘发生过度负荷的可能性比接受融合术小（多米诺效应）。日后，我对这3种最后的选择还有更多的评论。但不管怎样，在尝试这些伤害较大的操作前，你的Oswestry评分最好在50以上。经验成功率大约只有33%，还有33%可能会使得病情加重，余下的33%和术前相比没有改变。