聊聊肥胖和骨关节炎

“肥胖”和“骨关节炎”看似两个八竿子打不着的词语，其实他们有很深的交集。

了解骨关节炎

骨关节炎是一种严重危害人类健康的慢性进行性骨关节疾病，他的主要特征是关节软骨的破坏和骨赘的形成，主要临床表现为关节疼痛、畸形、功能障碍及生活质量下降，骨关节炎是一种由多因素引发的疾病，到目前为止，其发病机制尚不完全清楚。机械、遗传以及生化因素都是导致骨关节炎发生的重要风险因素，已有的研究表明，肥胖在承重与非承重关节骨关节炎中起着很重要的作用，但其确切作用机制尚不完全明了。

肥胖与骨关节炎有什么关系？

肥胖是指体内脂肪过多，导致身体质量指数（BMI）超过正常范围的一种慢性代谢性疾病。肥胖不仅会增加心血管疾病、糖尿病、癌症等非传染性疾病的风险，还会对骨骼和关节造成损害，引发骨关节炎等骨关节疾病。

有不少学者做了相关论述：

目前学界主流的观点认为，肥胖与骨关节炎的关系主要有两方面：一是机械应力，二是生物学因素。

• 机械应力：肥胖会增加下肢和脊柱等负重关节的机械负荷，导致软骨细胞受损、软骨基质降解、软骨下骨改变等，从而促进骨关节炎的发展。流行病学研究表明，BMI每增加1 kg/m2，就会增加膝关节OA的发生风险15%，而减轻体重10%可以降低膝关节OA的发生风险50%。

• 生物学因素：肥胖会导致体内脂肪组织分泌大量的脂肪因子（adipokines），如白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素27（IL-27）、抵抗素（resistin）、细胞因子样分子1（CLCF-1）等。这些脂肪因子可以通过血液或淋巴循环作用于远端或邻近的关节，或者通过局部作用于软骨细胞或滑膜细胞，影响软骨代谢和滑液成分，诱导软骨细胞凋亡、软骨基质分解、滑液中金属蛋白酶增加等，从而参与骨关节炎的发生和发展。

近年来，有些新的发现也为肥胖与骨关节炎的关系提供了新的视角。例如，暨南大学医学部生物医学转化研究院尹芝南教授团队在Nature杂志上发表了一篇论文，首次发现IL-27可以直接靶向并促进脂肪细胞棕色化和产热，通过燃烧脂质以减轻肥胖和改善2型糖尿病。这是首次发现IL-12细胞因子家族中的IL-27能直接作用于脂肪细胞，并且导致脂肪细胞分化及产热，为治疗肥胖及代谢性疾病提供了新的靶点。

肥胖与骨关节炎之间的关系，不仅仅是由于个体体质质量增加引起的对关节机械应激的增强，就其他因素也可能在肥胖患者的骨关节炎中起到重要作用，肥胖引起关节退化的过程要比想象的更复杂，其与骨关节炎的关系尚未完全清楚，肥胖是骨关节炎的易感因素之一，与肥胖相关的因素也可能是与骨关节炎相关的因素。

不管怎么说，老王提醒各位，迈开腿、管住嘴，也就守护了身体骨骼健康。