冠状动脉心肌桥的临床诊疗现状

　　随着科技的进步,冠脉造影技术在临床应用越来越普及,而且越来越成熟,对心肌桥的发现、研究、治疗越来越深入。现就这一研究现状做一综述。
　　1 心肌桥的定义
　　冠状动脉及其主要分支通常均走行于心脏外膜的脂肪组织中，但有时冠状动脉的一部分被心肌纤维所覆盖,在心肌内行走一段距离后又浅露于心脏心肌表面,覆盖在心肌表面冠状动脉上的心肌束称心肌桥，位于心肌桥下的冠状动脉称为壁冠状动脉或隧道型冠状动脉。早在1922年Grainicianu首先报道心肌桥的存在，但直到1960年，Potmanu和Iwig[1]通过冠状动脉造影在活体从影像学上第一次报告了冠状动脉左前降支(LAD)于心脏收缩期出现短暂的闭塞—收缩期狭窄或挤牛奶样现象(milkingeffect)，并首次引入了“心肌桥”这一概念。潮州市中心医院心血管内科林锐波
　　2 心肌桥的特点
　　心肌桥大多数发生在左前降支(LAD),多位于冠脉近中1/3处,距左冠状动脉开口约3 cm～4.5 cm,也有的发生在左冠状动脉的前室间支,右冠状动脉肌桥也有报道。Ferreire等将心肌桥分为表浅型和纵深型,前者较常见,约占75.6%。心肌桥多见于男性，约占87%～89%。心肌桥在临床上并不少见，其发生率与检验方法不同，如尸检及冠脉造影中检出率分别为15%～85%和0.5%～2.5%[2]。冠脉造影心肌桥发现率依赖于心肌桥的长度，而造影仅观察深部心肌桥，浅部心肌桥不易发现。早在1976年，Nobel等[3]根据壁冠状动脉“挤牛奶样”的严重程度将心肌桥分为三级：一级狭窄<50%；二级狭窄50%～70%；三级狭窄>70%。
　　3 心肌桥的临床意义及发病机制
　　大部分人无症状，而一部分人症状特别明显。后期随着心肌桥研究的深入，有关心肌桥导致心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常、猝死的病例屡见报道。国内有报道[4]，21岁青年因心肌桥致急性广泛前壁心肌梗死。心肌桥如在收缩期间受压迫，轻者对血流动力学影响很小，临床症状不多，如心肌桥较深、较长、较厚，可以在收缩期发现明显扭曲，在心率增快时更明显，能够导致冠状动脉内皮细胞受损，引起血小板聚集，诱发冠脉痉挛，在此基础上形成血栓，进一步导致心肌灌注不足，严重者可出现猝死。因多数心肌桥患者长期无明显症状，过去曾认为心肌桥是一种良性病变，近年来发现心肌桥对冠状动脉的压迫不仅仅是单纯的收缩期事件，不但收缩期的血流灌注减少，而且舒张早、中期的心肌灌注也受到影响从而发生心肌缺血，并可降低冠状动脉血流储备[5]。
　　4 心肌桥的临床诊断
　　由于患者无特征性的症状和体征,因而常误诊为冠心病，临床常用的辅助检查有：
　　4.1 冠状动脉造影：冠状动脉造影常用Jjudkins法：左冠状动脉造影常用蜘蛛位（左前斜50度加足位30度）、肝位（右前斜30度加足位30度）、右肩位（左前斜30度加头位30度）、右冠状动脉造影使用右前斜30度、左前斜50度、左肩位加头位3个投影位置。最有效的体位是左、右前斜位，而左右前斜位加头位可能更清晰[6]。冠状动脉造影确诊心肌桥的依据为：在心脏收缩期某段冠脉在两个以上投照角度明显狭窄,而在心脏舒张期该段冠脉血流恢复正常,即出现所谓“挤奶效应”。一些学者认为收缩期狭窄并不等同于心肌桥，但现在更普遍的看法是,收缩期狭窄被认为是确诊心肌桥的依据,而僵硬、缠结、扭曲、压陷等为可疑诊断[6]。冠状动脉造影能否显示与下列因素有关：心肌桥的厚度和宽度，心肌桥与相应的壁冠状动脉的位置关系，壁冠状动脉周围结缔组织和脂肪的存在可使收缩期狭窄显示不清，影响冠造结果，心肌桥近端冠脉的周围性狭窄，低其远端的压力，使其远端可能存在的收缩期狭窄显示不清，造影技术亦可影响诊断。在造影表现上，心肌桥应与冠状动脉粥样硬化和假性心肌桥相鉴别。
　　4.2 心电图检查：心电图的变化无特征性。由于心肌桥多发生在左前降支的中远段,因此收缩期壁冠状动脉受压时主要影响左心室前侧壁,心尖部的血供,心电图的特点为V3～V6或V4～V6导联ST～T改变,而一般不影响V1和V2导联[7]。部分导联上可出现病理性Q波及室间隔纤维化的表现，还有部分患者可表现为早期复极综合征。国内近年有报道在101例心肌桥中有55例心电图有缺血性ST～T改变,占54.5%,其中Nobel I级者心电图阳性率最高，33例运动平板试验中阳性率18.2%,其中Nobel I级者平板阳性发生率最高,表明心肌桥患者症状、心电图缺血性ST～T改变以及运动平板试验阳性率与收缩期狭窄程度无关[8]。
　　4.3 冠状动脉腔内超声：血管内超声可通过实时、横断面成像对管腔的几何形状提供可靠的数据,能清楚地发现壁冠状动脉特征性表现，即收缩期被压迫和在舒张期的扩张、延展，特别是并发动脉粥样硬化者,据报道有较高的检出率。葛均波等[9]曾报道心肌桥患者壁冠状动脉血流储备下降特别在心动过速时心肌耗氧量增加，而供血量不能相应增加，壁冠状动脉段多普勒频谱呈特征样指尖样现象（Fingertip phenomenon指舒张早期）远端血管血流储备低。
　　4.4 心肌核素显影：有报道，进行核素前后心肌扫描,可观察到可逆性心前壁心肌缺血。由于到目前为止,心肌核素显影研究的病例数较少,因此对心肌核素显影检查在心肌桥诊断中的评价尚待进一步确定。
　　5 心肌桥的治疗
　　对无症状或症状轻微者无需治疗，对于有症状或症状重者需及时治疗。心肌桥的治疗包括药物治疗、介入治疗和外科手术治疗。总的治疗原则是减轻壁冠状动脉的挤压,缓解压力阶差。
　　5.1 药物治疗：首选药物是β-受体阻滞剂，因其可通过对心肌的负性肌力作用减慢心率，延长舒张期，即可缓解心肌桥对血管的压迫，改善冠状动脉血流，以达到提高患者的运动耐量而改善症状。钙拮抗剂对改善患者的症状亦有作用，如维拉帕米,地尔硫也可降低心率和心肌收缩力，使舒张期灌注期相对延长，也可达到增加收缩期血流灌注的效果[10]。对伴有不稳定心绞痛或心肌梗死的患者，可应用抗凝、抗血小板制剂，如肠溶阿斯匹林75 mg～100 mg/日，也可用噻氯匹啶，氯吡格雷。对于硝酸酯类，曾有报道硝酸甘油可加重心肌桥在收缩期导致管腔狭窄，进而加重心肌的缺血，但Kodama等[11]提出硝酸酯类药物可解除心肌桥患者的冠脉痉挛，尤其当患者有持续胸痛，伴ST段抬高时，可紧急使用硝酸甘油。
　　5.2 外科治疗
　　5.2.1 心肌桥切除术或冠脉松解术：1975年首先报道世界上首例心肌桥切除术。之后相继对重症患者进行了该项手术,术后患者症状消失,心肌缺血缓解,心电图恢复正常,观察多年未再复发。但也有人认为该手术相当危险,主要是冠状动脉心肌桥段走行是不可预测的,有时需深入切开心室壁,从而潜在地导致随后发生左室壁瘤。
　　5.2.2 冠状动脉旁路吻合或移植术：如果心肌桥较厚或较长,其下的冠状动脉不易分离,或担心行心肌桥切断术有心室穿孔的危险,可行主动脉心肌桥远端冠状动脉吻合术或静脉血管移植搭桥术。对于症状重,心肌桥内有动脉粥样硬化时,更应考虑冠状动脉搭桥术。
　　5.2.3 介入治疗：近年来有报道对心肌桥患者实施经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)及支架置入术，可减轻心肌桥两端的压力差，增加冠脉血流的储备，从而改善患者的预后。对有持续、严重心绞痛患者且β-受体阻滞剂效果欠佳时,可作为治疗上的一种重要手段。支架的选择上常选用柔韧性强支撑力大的支架，如Multilink支架，支架释放压力为12个大气压，常使用高压扩张(14个大气压)以达到满意的支架扩张效果。近年来通过临床观察，发现冠脉内支架植人再狭窄发生率高，并发现再狭窄与支架密切相关，对支架的改造和修饰是防止再狭窄最简洁、最有效的方法。现研究较多的有药物涂层支架、放射性血管支架、磁化支架等。
　　6 心肌桥的预后
　　心肌桥的预后取决于心肌桥的深度、厚度、长度，是否伴有动脉粥样硬化或其他瓣膜疾病、心肌病等,是否合并二尖瓣脱垂。单纯心肌桥患者由于对心功能影响并不明显,预后较冠状动脉固定狭窄良好,相当部分心肌桥患者无临床症状或症状轻微,仅在冠造中发现,但也有原因不明的猝死患者,尸检发现心肌桥为惟一的原因。总之,随着心肌桥的发现和发病机制的研究,将不断推进临床对心肌桥的诊治。