低t3综合征与甲减是孪生兄弟嘛？

定义：「低 T3 综合征（low T3 syndrome）」是指甲状腺疾病以外的其他原因引起的 T3 水平降低，亦称「正常甲状腺性病态综合征（euthyroid sick syndrome, ESS）」。

患者主要表现：血清 TT3、FT3 水平减低，血清 rT3 增高，血清 T4、FT4 及 TSH 水平正常，临床谓之「低 T3 综合征」。当病情危重时，T4 也随之降低，临床谓之「低 T3-T4 综合征」。

成因：严重的全身性疾病（如恶性肿瘤、重度营养不良、慢性心衰、肾衰、肝硬化等）、外伤手术、心理应激以及某些药物（如糖皮质激素、多巴胺、心得安等）等因素均可导致体内甲状腺激素水平的改变，这是机体内分泌系统的一种适应性变化。

机体处于上述状态时，血清 5′-脱碘酶的活性被抑制，在外周组织中 T4 向 T3 转化减少，T3 生成率下降；而 5-脱碘酶被激活，T4 向反 T3（rT3）的转化加速，使 rT3 生成增加。

我们知道，在甲状腺激素当中，以 T3 的生物活性最强，它在机体代谢过程中发挥着极其重要的作用，该过程消耗氧；而 rT3 是 T3 的异构体，它几乎没有任何生理活性。rT3 增加，T3 减少，可以降低机体组织（如肝脏、肾脏、心脏、骨骼肌等）的代谢水平，减少氧和能量的消耗。

因此，一般认为，「低 T3 综合征」是机体处于疾病危重状态时的一种自我保护反应。

进程：甲状腺激素水平的降低与原发病的严重程度和病期有关，而与疾病的种类无关。当病情危重时，在 T3 显著降低同时，T4 也会下降，这类患者预后最差。反之，随着原发病的缓解，甲状腺激素水平可随之回升至正常水平，除非患者存在原发性甲状腺疾病。

「低 T3 综合征」患者尽管有类似「甲减」化验指标异常，但一般无明显「甲减」症状，而主要是原发病的临床表现。此外，「低 T3 综合征」亦常见于老年人，这些人可无急性重症并发症，其原因未明，也无需治疗。

如何诊断「低 T3 综合征」

「低 T3 综合征」的诊断主要根据原发疾病的临床表现、严重程度、实验室检查及甲状腺激素变化的动态观察来确定。

若患者存在严重的消耗性疾病（如恶性肿瘤、严重感染、重度营养不良、肝硬化、肾功能不全、严重创伤及大手术等），血清TT3、FT3降低，血清rT3升高，血清TT、FT4及TSH正常或略低，同时排除原发性或继发性甲减后，即可诊断「低T3综合征」或「低T3-T4综合征」。

「低T3综合征」与「甲减」如何鉴别？

「低T3综合征（或低T3-T4综合征）」与「甲减」的鉴别非常重要。倘若患者在甲减的基础上同时合并心衰、肝肾功能不全、急性肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒等严重疾病，若不及时治疗甲减将造成严重后果。另一方面，将「低T3综合征」误诊为甲减而给予甲状腺激素（TH）治疗又会导致疾病的恶化甚至死亡。

1.「低T3综合征」与「原发性甲减」的鉴别

「低T3综合征」与原发性甲减的鉴别比较简单：「低T3综合征」患者主要是T3降低，rT3升高，T4多正常（注：危重病人T4也可以降低），TSH正常或略低；而原发性甲减患者尽管也有T3、T4降低，但rT3正常，TSH往往显著升高，可资鉴别。

2.「低T3综合征」与「继发性甲减」的鉴别

「继发性甲减」系由垂体病变引起，此类患者往往有多种垂体内分泌细胞受损，故除了TSH降低之外，还有血皮质醇及促性腺激素分泌减少，PRL分泌增多，MRI检查可有垂体肿瘤、坏死、空泡蝶鞍综合症等异常发现；

而「低T3综合症」患者血皮质醇水平正常或升高，而促性腺激素和PRL正常，更重要的是患者反T3（rT3）显著升高，此外，还有原发疾病的症状，脑垂体MRI检查正常，这些均有助于两者的鉴别。

「低T3综合征」需要甲状腺激素治疗吗？

「低T3综合征」患者是否需要甲状腺激素治疗至今仍是一个有争议的话题。多数学者认为：对于「低T3综合征」，关键是治疗原发病，而不主张用甲状腺激素替代治疗。

因为低T3血症是患者对恶劣生存环境的适应性变化，有利于机体通过减慢代谢、节约能耗而渡过危机。如果人为补充甲状腺激素，提高机体的代谢率，可能会破坏这种适应性变化，反而对机体不利。

「低T3综合征」预后如何？

「低T3综合征」患者的预后取决于原发病，低T3是预后不良的信号，若同时伴有T4降低，则患者预后更差，病死率甚高。受此启发，临床上，我们也可以通过对重症病人监测甲功水平来协助判断患者的预后。