什么是老年黄斑变性

年龄相关性黄斑变性（Age-related Macular Degeneration, 简称AMD），也称“老年黄斑变性”，是一种和年龄增长有关的多因素复合作用的眼底病。年龄越大，患病率越高。一般不会引起眼部的疼痛，由其引起的中心视力的急剧下降会严重患者的日常生活，最终可导致失明。济南市第二人民医院眼科陶远

老年黄斑变性是引起50岁及以上人群重度视力丧失的主要原因之一，也是全球成年人致盲的首要疾病之一。世界卫生组织的研究报告表明，老年黄斑变性致盲者约占全球盲人的8.7%，每年约有50万人因为老年黄斑变性而致盲。我国邹海东等的一项调查结果显示，50岁以上人群的老年黄斑变性患病率为15.5%。其中湿性老年黄斑变性占11.9%。按照联合国的人口数据资料，我国在2005年50岁以上的人口数接近3亿，按照这个比例，我国50岁以上老年黄斑变性患者总数应该接近4000万。由此可见，随着人口的老龄化，老年黄斑变性的患病率将逐年增高，随之而带来的公共卫生问题不能忽视。

发病机制

本病真正病因目前尚不明确，比较公认的机制是由于黄斑部脉络膜毛细血管缺血、玻璃膜变性破裂，色素上皮对视细胞代谢产物（外节盘膜）蚕噬消化能力下降，使盘膜残余小体沉积形成玻璃膜疣。此外脉络膜新生血管进入视网膜下而发生渗出及出血。

玻璃膜疣可能是视网膜色素上皮损伤后的局部炎症反应的产物； 单核苷酸多态性与补体因子H基因与AMD的发展关系的研究发现，当 补体因子H基因缺失或变异时，机体局部对于炎症的作用失去控制，导致炎症细胞活动加强。AMD的炎症反应使细胞和生长因子如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）过度调节，导致病理性血管增生和CNV产生。VEGF是一种具 有血管源性、血管活性、刺激炎症反应和具有神经保护作用的生长因子。VEGF结合到位于视网膜血管内皮表面的烙氨酸激酶受体VEGF-1和VEGF-2。结合到细胞表面受体的VEGF激活细胞内一连串 的信号传导系统，引起血管内皮细胞的增殖和迁移。

易感人群

AMD发生于50岁以上中老年人群，其危险性随年龄增加而增加。女性患病的危险性高于男性；吸烟者较非吸烟者发生老年黄斑变性的危险增加数倍；研究表明肥胖与早中期老年黄斑变性进展到晚期老年黄斑变性二者相关；有老年黄斑变性家族史的人群有更高的患该病的危险性。

分型

AMD分为非新生血管型（干性），和新生血管型即脉络膜的新生血管 (choroidal neovascularization,CNV)（湿性）两型。干性AMD, 约占患者的80%~85%，一般来说视力不会明显下降，常见症状为轻度视物模糊。湿性AMD约占患者的15%，主要症状是中心视力急剧下降、视物模糊。有可能在三两年之内，视力下降在0.1以下。在视力完全丧失病例中占90%。

干性老年黄斑变性可以发展而引起视力丧失且不转变成湿性老年黄斑变性。当然，干性老年黄斑变性也能突然变为湿性老年黄斑变性，甚至在早期老年黄斑变性时。目前尚无法知道干性老年黄斑变性是否或何时转变成湿性老年黄斑变性。

临床表现

1.早期视物变形、视力减退，后期严重视力障碍；

2.眼底表现：干性：中心反光不清，散在黄色点状玻璃膜疣（druson），黄斑区色素紊乱，似椒盐状或金箔样外观；湿性：除萎缩型表现外，尚可见渗出、出血，形成黄白色、灰黑或灰蓝色盘状隆起，后期病源呈白色机化瘢痕及色素团或残留部分出血。

3.眼底荧光血管造影：色素上皮萎缩的窗样缺损；渗出型者色素上皮下有新生血管膜及由此引起的出血的遮蔽荧光、渗漏的强荧光；玻璃膜疣的透见荧光或造影后期的残余荧光。

诊断

1.多于50岁以上老年人发病，年龄越大，发病率越高。

2.双眼先后发生视物变形、视力减退或明显视力障碍。

3.眼底检查有较明显的玻璃膜疣及典型的体征。

4.眼底荧光血管造影可明确诊断。

治疗

2006年以前，全球对湿性老年黄斑变性的治疗的确几乎束手无策，临床上主要依赖光动力疗法和激光等治疗手段稳定病情，难以改善视力并且容易复发。但是近几年，抗血管内皮生长因子（Anti-VEGF）疗法已被多个国际临床指南推荐为治疗老年黄斑变性的一线治疗方案，该方案不仅可以实现阻断疾病进展，更可以实现视力的提高。

1.非手术治疗

激光光凝治疗：湿性AMD的传统方法是激光光凝治疗。黄斑区的特殊性对光凝有很大的限制。光凝会破坏病变周围的健康组织，加重视力的损害，因此仅适合小部分新生血管远离黄斑中心的的患者。    光动力疗法(PDT)：通过静脉注射一种叫维替泊芬的光敏剂，使其进入到眼内的新生血管，然后用一种特殊波长的光束照入眼睛的病变部位。这种光能激活新生血管中的药物，被激活的药物能破坏新生血管，从而延缓视力下降。光动力疗法治疗AMD具有选择性，对病变周围健康组织一般没有损伤，但对于典型性病 变占病变面积50%以下的微小典型性CNV无明显疗效。光动力疗法可控制病变的发展，延缓视力下降速率，但不能完全阻止视力丧失。治疗后病情可能复发，需要重复治疗。

玻璃体腔内注射抗VEGF疗法是继光动力疗法后的另一项新的AMD治疗方法。代表药物为雷珠单抗。该方法能够阻止眼内血管内皮生长因子的作用，促进视网膜下新生血管的萎缩。治疗后黄斑水肿得到改善，新生血管得到一定的控制。该方法一般需要多次注射。

2.手术治疗

当黄斑大量出血或玻璃体出血不能吸收的可玻璃体切割术或视网膜显微手术，取出积血。