妊娠合并甲状腺功能减低对妊娠结局和胎儿影响的研究

目前国际上将亚临床甲减、无症状的自身免疫性甲状腺炎、具有甲状腺疾病家族史者、既往有甲状腺疾病史者定义为易发生妊娠低T4血症的高危人群。1999年对我国农村社区3761例普通人群的流行病学调查显示, 女性人群临床甲减的患病率是1.34%, 亚临床甲减的患病率是3.36%。自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等) 是引起临床甲减的主要原因, 占76.92% .。李晨阳等.对610例产妇的产后甲状腺炎( PPT ) 的临床流行病学调查结果显示: 临床PPT 的患病率是7. 17%, 亚临床PPT 的患病率是4. 71%。以上数据说明, 甲减是女性的常见病, 其主要病因是自身免疫性甲状腺炎, 本病的一个突出特点是以亚临床的形式存在,缺乏特异的临床症状和体征。妊娠作为一个内环境改变的负荷因素, 促使疾病由亚临床形式转变为临床形式。妊娠中、晚期时孕妇TSH 的浓度水平分别为1. 9 mU /L和1.4 mU /L, 与孕初相比差异均有显著统计学意义( P <0. 01)。而且妊娠中、晚期开始阶段甲状腺素的需求剂量均明显增加, 与孕初相比差异均有显著的统计学意义( P < 0.01),这与国外学者研究结果相似。妇女在计划妊娠前应进行超敏TSH 的筛查, 将甲状腺功能控制在正常水平后再妊娠。妊娠期间应每隔1-1.5月监测一次甲状腺功能, 以便及时发现患者是否需要调整甲状腺素的剂量, 对此应引起临床医生的足够重视。如果妊娠合并甲减的妇女在妊娠期间得不到及时、有效的治疗, 对胎儿的发育将会产生较大的影响, 可发生妊娠高血压综合征、低体重儿、早产、流产、胎盘早剥、死胎等,并可影响胎儿神经系统的发育, 造成后代智力水平降低。这些并发症的发生与甲减的程度密切相关。H addow近年完成的一项前瞻性研究发现, 随访62例妊娠初期血清TSH >6 mU /L、妊娠13周平均TSH 水平13. 2 mU / L的孕妇, 其出生的儿童与妊娠期间血清TSH 正常的对照组124例孕妇出生的儿童比较, 智商减低4分, 而未给予甲状腺素治疗组的孕妇出生的儿童智商则减低7分。H addow 等的观点引起了国际优生学界、内分泌学界和妇产科学界的高度重视, 因此筛查和治疗这类高危人群对于保护妇女健康和提高后代智力水平具有十分重要的意义。由于胎儿脑组织发育最快的第一阶段是在妊娠的4-6个月(妊中期) , 而此阶段的甲状腺激素主要来源于母体。目前认为, 在妊娠中期母体的低甲状腺激素血症可以引起后代明显的、不可逆的神经系统发育缺陷, 即使妊娠妇女的甲减症状轻微或无症状, 胎儿的神经发育也可能受到损伤。本文对妊娠合并甲状腺功能减退妇女的妊娠结局和胎儿的影响研究结果表明, 研究组妇女妊娠后的自然流产率明显高于甲状腺功能正常者(P < 0. 05), 且这类妇女在妊娠期间发生先兆子痫的机率也会增高。虽然妊娠合并甲状腺功能异常可导致胎儿宫内生长发育迟缓, 但是如果甲状腺功能控制较好, 那么妊娠可持续至足月, 低体重儿将减少。本组中合理应用了左旋甲状腺激素的替代疗法, 甲减孕妇分娩足月新生儿26例, 体重为3 000-4 200 g, 平均体重为( 3327±78 - 368±37) g, 虽较正常新生儿体重稍轻, 但差异未见有显著统计学意义。综上所述, 妊娠合并甲状腺功能减退症应引起临床医生,特别是妇产科医生的足够重视。提倡妊娠期, 特别是妊娠早期常规检查TSH 等指标, 做到早期诊断。对有甲减的孕妇,使用甲状腺素治疗需贯穿整个妊娠过程, 妊娠期用量要高于非妊娠状态, 且在妊娠的不同阶段甲状腺素的需求剂量也有所不同。妊娠过程应密切关注流产、先兆子痫、胎儿发育异常状态等并发症的出现及处理。