民医生说：儿童迟发性颅内血肿（DTEDH）发病机制

儿童因为年龄小，安全意识差，头部难免会撞到，所以创伤性脑损伤在神经外科中非常常见，其中以轻型颅脑损伤为多见，据我们临床观察发现，轻型颅脑损伤有演变为迟发性颅内血肿的可能。下面我们了解一下迟发性颅内血肿的相关资料吧。

创伤性迟发性硬膜外血肿(DTEDH)指创伤后首次颅脑 CT 检查未发现硬膜 外血肿表现或仅存在颅骨骨折、脑挫裂伤、颅内积气等表 现，但在创伤后一段时间(多为创伤后 24 h)出现的硬膜外血肿。DTEDH 相对少见，文献报道的各年龄段人群 DTEDH 发病率约为 30%，病死率为 25%~48％，但儿童 DTEDH 发病率、病死率不详。

创伤性硬膜外血肿是颅脑损伤所致颅内血肿的常见类型，约占所有颅脑创伤所致颅内血肿 的 30％，创伤性硬膜外血肿是儿童颅脑损伤的常见并发症 和主要致死、致残原因，但儿童 DTEDH 早期较少出现典型创伤性硬膜外血肿临床表现及影像学表现，易被漏诊或误诊， 进而造成严重后果。

儿童急性硬膜外血肿的发病机制为脑膜中动脉等动脉破裂、急性出血并快速形成血肿腔，可引发神经功能缺损症状等，但目前迟发性硬膜外血肿尤其是 儿童 DTEDH 的发病机制尚不完全明确。

有文献指出，其可能 与以下几个方面有关:

(1)自我保护性填充。颅脑损伤患儿 由于继发性脑水肿而导致颅内压升高并压迫出血责任血管， 继而造成出血速度减慢而暂时无法形成硬膜外血肿， 因此首次颅脑 CT 常出现阴性结果或仅出现头痛、呕吐等症 状;经脱水药物治疗后颅内压降低，受压迫的出血责任血管 重新开放并导致 DTEDH 形成。在术中可以明确出血原因，如颅骨板障静脉出血、静脉窦破裂、脑膜中动 脉或静脉破裂。

(2)缺氧 - 葡萄糖剥夺效应参与的血管因素。部分颅脑损伤患儿 存在颅骨骨折并骨折处脑挫裂伤，而脑挫裂伤核心区域脑组 织氧化应激反应增强、耗氧量增加、供氧不足，如这一级联 反应得不到及时解除则可能诱发 OGD，进而导致炎性因子增 多，炎性保护反应增强，白介素 6、白介素 8 及肿瘤坏死因子 大量释放并造成紧密连接蛋白减少、血管通透性增加、内皮 细胞损伤及血管破裂，最终引发 DTEDH。在部分脑挫伤合并颅骨骨折的患儿伤后 24 h 内 在脑挫裂伤侧发现 DTEDH。

(3)凝血功能异常。颅脑损伤后， 机体启动内外源性凝血机制并消耗大量凝血因子，可导致 机体出 - 凝血机制失衡，造成凝血功能紊乱、弥漫性血管 内凝血发生风险升高、血小板大量聚集、纤溶系统功能亢进等。