1、急性ITP的发病机制尚未阐明,可能是由于病毒抗原吸附于
血小板表面,使
血小板成分的抗原性发生改变,并与由此产生的相应抗体结合,导致
血小板破坏,
血小板寿命缩短。严重者
血小板寿命仅数小时。急性ITP患者
血小板表面相关的免疫球蛋白(PAIg)常增高,这种增高多呈一过
性。当
血小板数开始回升时,PAIg迅速下降。另外,病毒可直接损伤
血小板,使
血小板破坏增加。2、ITP患者的组织相容性抗原的研究表明,ITP尤其好发于伴有DR抗原者,HLADR4(LB4)则与治疗反应密切相关。这些患者对肾上腺皮质激素疗效欠佳,而对脾脏切除有较好的疗效。有些学者认为,ITP是某些免疫功能异常的表现。在系统性红斑狼疮
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