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郭忠良综述 蔡映云审校 摘要：COPD患者普遍存在睡眠障碍和夜间低氧血症。低氧血症的发生与睡眠时肺泡低通气和通气/灌注比例失调等因素相关。严重的夜间低氧血症可引起肺动脉高压、心律失常及神经精神损害等并发症。纠正夜间低氧血症可以改善COPD患者的生命质量和预后。同济大学附属东方医院呼吸内科郭忠良 关键词：低氧血症，睡眠，COPD 近二十年来，随着睡眠监测在临床上的应用，睡眠医学作为一门新兴的边缘学科，正日益受到重视。COPD是呼吸系统常见的一组慢性渐进性疾病，在老年人中患病率和病死率均较高。据报道，在COPD死亡病例中,睡眠中死亡占20％[1]。COPD患者普遍存在睡眠障碍郭忠良 主任医师 2018-08-03 06:12:20
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是老年人常见的一种呼吸节律障碍性疾病，是不是感觉名字很长，那么给它一个简称——OSAHS。由于本病引起通气障碍、低氧血症及睡眠结构改变，故临床可出现血压升高、嗜睡、心律失常等多种症状。美国最新指南指出OSAHS是继发性高血压病因之首。我国约50%-90%的OSAHS的患者合并有高血压。是不是想知道为什么这么高，请往下看。1.肥胖肥胖是老年人OSAHS发生的危险因素之一，肥胖患者由于上气道及颈部脂肪过多、堆积，上气道狭窄，导致睡眠过程中气道易塌陷，引起OSAHS或加重OSAHS患者睡眠呼吸暂停严重程度。而高血压病的危险因素也包括肥胖，肥胖也参与高血压的形成。肥胖刘静 住院医师 2018-09-10 17:14:56
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郭忠良1 蔡映云2 梁永杰1 杨文兰2 朱蕾2 揭志军2 摘 要 目的 探讨运动时低氧血症与静息时常规肺功能和血气分析指标、运动后呼吸生理改变以及最大运动能力的关系。方法 30例稳定期中重度COPD患者，运动前进行肺功能检查和血气分析。应用自行车功率仪进行递增负荷运动试验，运动过程通过呼吸感应性体表描记仪监测胸腹呼吸运动之和与潮气量之比（TCD/VT）。结果 30例受试者中14 例运动时出现低氧血症（SaO290%），其常规肺功能指标和最大运动能力指标均显著差于其余16例。相关分析显示，极量运动时SaO2(SaO2min)与静息时PaCO2 和RV/TLC显著负相关(r分别为郭忠良 主任医师 2018-08-03 06:12:02
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是老年人常见的一种呼吸节律障碍性疾病，是不是感觉名字很长，那么给它一个简称——OSAHS。由于本病引起通气障碍、低氧血症及睡眠结构改变，故临床可出现血压升高、嗜睡、心律失常等多种症状。美国最新指南指出OSAHS是继发性高血压病因之首。我国约50%-90%的OSAHS的患者合并有高血压。是不是想知道为什么这么高，请往下看。1.肥胖肥胖是老年人OSAHS发生的危险因素之一，肥胖患者由于上气道及颈部脂肪过多、堆积，上气道狭窄，导致睡眠过程中气道易塌陷，引起OSAHS或加重OSAHS患者睡眠呼吸暂停严重程度。而高血压病的危险因素也包括肥胖，肥胖也参与高血压的形成。肥胖张伟 主任医师 2018-12-19 15:17:56
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是老年人常见的一种呼吸节律障碍性疾病，是不是感觉名字很长，那么给它一个简称——OSAHS。由于本病引起通气障碍、低氧血症及睡眠结构改变，故临床可出现血压升高、嗜睡、心律失常等多种症状。美国最新指南指出OSAHS是继发性高血压病因之首。我国约50%-90%的OSAHS的患者合并有高血压。是不是想知道为什么这么高，请往下看。1.肥胖肥胖是老年人OSAHS发生的危险因素之一，肥胖患者由于上气道及颈部脂肪过多、堆积，上气道狭窄，导致睡眠过程中气道易塌陷，引起OSAHS或加重OSAHS患者睡眠呼吸暂停严重程度。而高血压病的危险因素也包括肥胖，肥胖也参与高血压的形成。肥胖山东省中医院肺病科 健康号 2018-12-19 15:13:53
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是老年人常见的一种呼吸节律障碍性疾病，是不是感觉名字很长，那么给它一个简称——OSAHS。由于本病引起通气障碍、低氧血症及睡眠结构改变，故临床可出现血压升高、嗜睡、心律失常等多种症状。美国最新指南指出OSAHS是继发性高血压病因之首。我国约50%-90%的OSAHS的患者合并有高血压。是不是想知道为什么这么高，请往下看。1.肥胖肥胖是老年人OSAHS发生的危险因素之一，肥胖患者由于上气道及颈部脂肪过多、堆积，上气道狭窄，导致睡眠过程中气道易塌陷，引起OSAHS或加重OSAHS患者睡眠呼吸暂停严重程度。而高血压病的危险因素也包括肥胖，肥胖也参与高血压的形成。肥胖山东省中医院肺病科 健康号 2018-12-19 15:09:50
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IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。 肺泡腔可以不累及，但也可以有细胞和纤维蛋白渗出，包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生，但尚少纤维化。随着疾病发展，炎症细胞 渗出和浸润逐渐减少，成纤维细胞和胶原纤维增生，肺泡壁增厚，Ⅰ型肺泡细胞减少，Ⅱ型肺泡细胞增生，肺泡结构变形和破坏，并可波及肺泡管和细支气管。后期呈现弥漫性肺纤维化，气腔（肺泡、肺泡管、细支气管）变形，扩张成囊状，大小从25px至数cm不等，谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚，肺毛细血管床减少。肺纤维化区主要有致密胶原组织和增殖的成纤维细胞构成。成纤维细胞局灶性增殖构成所谓的“成纤维细胞灶”。蜂窝肺部分由囊性气腔构成，常常内衬以细支气管上皮。张伟 主任医师 2016-11-09 17:36:37
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IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。 肺泡腔可以不累及，但也可以有细胞和纤维蛋白渗出，包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生，但尚少纤维化。随着疾病发展，炎症细胞 渗出和浸润逐渐减少，成纤维细胞和胶原纤维增生，肺泡壁增厚，Ⅰ型肺泡细胞减少，Ⅱ型肺泡细胞增生，肺泡结构变形和破坏，并可波及肺泡管和细支气管。后期呈现弥漫性肺纤维化，气腔（肺泡、肺泡管、细支气管）变形，扩张成囊状，大小从25px至数cm不等，谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚，肺毛细血管床减少。肺纤维化区主要有致密胶原组织和增殖的成纤维细胞构成。成纤维细胞局灶性增殖构成所谓的“成纤维细胞灶”。蜂窝肺部分由囊性气腔构成，常常内衬以细支气管上皮。张伟 主任医师 2016-08-08 18:00:42
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IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。 肺泡腔可以不累及，但也可以有细胞和纤维蛋白渗出，包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生，但尚少纤维化。随着疾病发展，炎症细胞渗出和浸润逐渐减少，成纤维细胞和胶原纤维增生，肺泡壁增厚，Ⅰ型肺泡细胞减少，Ⅱ型肺泡细胞增生，肺泡结构变形和破坏，并可波及肺泡管和细支气管。后期呈现弥漫性肺纤维化，气腔（肺泡、肺泡管、细支气管）变形，扩张成囊状，大小从25px至数cm不等，谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚，肺毛细血管床减少。肺纤维化区主要有致密胶原组织和增殖的成纤维细胞构成。成纤维细胞局灶性增殖构成所谓的“成纤维细胞灶”。蜂窝肺部分由囊性气腔构成，常常内衬以细支气管上皮。张伟 主任医师 2016-07-30 09:17:55
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IPF早期或急性期病理改变主要为肺泡炎。可见肺泡壁和间质内淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、组织细胞和少数中性及酸性粒细胞浸润。 肺泡腔可以不累及，但也可以有细胞和纤维蛋白渗出，包括脱落的Ⅱ型肺泡细胞和巨噬细胞。肺泡间隔可有网硬蛋白增生，但尚少纤维化。随着疾病发展，炎症细胞渗出和浸润逐渐减少，成纤维细胞和胶原纤维增生，肺泡壁增厚，Ⅰ型肺泡细胞减少，Ⅱ型肺泡细胞增生，肺泡结构变形和破坏，并可波及肺泡管和细支气管。后期呈现弥漫性肺纤维化，气腔（肺泡、肺泡管、细支气管）变形，扩张成囊状，大小从25px至数cm不等，谓之“蜂窝肺”。本病肺泡-毛细血管膜可以有不对称性或偏心性增厚，肺毛细血管床减少。肺纤维化区主要有致密胶原组织和增殖的成纤维细胞构成。成纤维细胞局灶性增殖构成所谓的“成纤维细胞灶”。蜂窝肺部分由囊性气腔构成，常常内衬以细支气管上皮。张伟 主任医师 2016-05-12 08:40:13
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