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  • 五、长期氧疗 几乎没有证据表明LTOT对IPF患者生存有益。一项针对IPF患者的回顾性队列研究显示,在调整年龄、性别、肺一氧化碳弥散能力、肺容积和疾病进展程度后,LTOT没有使生存获益。然而,由于其在COPD患者的生存获益中得到了证实,最近的IPF指南基于COPD患者的间接证据,建议“静息低氧血症的IPF患者应该接受LTOT治疗(强烈推荐,证据质量很低)”。 运动诱导的低氧血症是限制IPF运动耐量的主要因素,并且即使在静息时没有低氧血症的患者中,吸氧也可以显著改善运动能力。此外,据报道,夜间低氧血症在IPF患者中很常见并且会损害日间的QOL。近期的一项研究表明,没有夜间氧疗的患者日间平均
    王智刚 主任医师 2022-04-10 19:22:19
  • 氧疗是间质性肺疾病(ILD)患者最常用的治疗方法,可以快速并且有效地改善ILD患者的低氧状态,预防低氧诱导的肺动脉高压、心血管疾病或认知功能障碍的发展。但是,不恰当的吸氧对机体是有害的。越来越多的证据表明,高氧血症在许多情况下可能导致更糟糕的结果,容易造成肺部高氧状态,产生活性氧中间体,从而导致肺损伤,加重ILD。因此、在使用不同氧疗方式的时候,应该注意吸氧的浓度、时间,避免患者出现低氧血症或高氧血症,更好地改善患者的症状及病情。一、无创正压通气无创正压通气(non-invasivepositivepressureventila-tionNPPV)是指不经人工气道(气管插管或气管切开)进行的
    王智刚 主任医师 2022-10-23 16:59:10
  • 睡眠呼吸障碍会引发许多全身性疾病,理论上说睡眠呼吸障碍能引起血液中氧含量下降,低氧血症会是肺动脉收缩,造成肺动脉压力升高。但实际上研究表明,睡眠呼吸障碍并发的肺部疾病才是肺高血压的病因。单纯的睡眠呼吸障碍只会加重肺高血压的病情,本身不会引起持续性肺动脉压力升高。而当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症得到纠正后,肺高血压病人的病情可以显著改善。所以,虽然睡眠呼吸障碍不是肺高血压的直接病因,也应该积极治疗。在医生询问您睡觉时是否打鼾,要向医生如实说明,打鼾的声音是否在房间外也能听得到?打鼾期间是否有一段时间没有呼吸?白天是否感到困倦、乏力?
    姜蓉 副主任医师 2018-08-06 11:40:24
  • IPF患者的生活质量。虽然LTOT可能没有生存获益,但对于存在静息状态下低氧血症、肺动脉高压、运动诱发的低氧血症或夜间低氧血症的患者,应予以LTOT以提高生活质量。无创通气和鼻导管高流量氧疗已用于IPF合并急性呼吸衰竭的治疗。尽早使用这些技术有可能增加机会来避免气管插管以及降低IPF患者呼吸功能急性恶化导致的高死亡率。 总而言之,为IPF管理策略提供信息的证据正在逐渐增加。PR可能在提高IPF患者的生活质量方面起到了重要作用,但仍需进一步研究。 一、简介 IPF患者需要忍受不断进展的气促、咳嗽,并且诊断后的中位生存期不超过3年。最近研究表明一些药物治疗可能在短期内阻断用力肺活量(FVC)的下降
    王智刚 主任医师 2022-04-10 19:17:29
  • ,。PVR的突然增加导致了右心室后负荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,因此,左心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输出量的降低,进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。心输出量下降,主动脉内低血压和右心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。 2、呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通气血流比例失调而致低氧血症。部分患者(约1/3)因右心房压力增加,而出现卵圆孔再开放,产生右
    王智刚 主任医师 2020-07-04 16:17:19
  • 重要的病理生理特征,与ARDS预后相关。分流和死腔样通气均是ARDS中V/Q比例失调的表现。V/Q<0.8的分流效应是导致ARDS患者严重低氧血症的主要原因。ARDS患者大量肺泡萎陷,间质性肺水肿压迫小气道,引起相应肺泡通气不足,导致V/Q比例降低,即功能性分流。广泛的肺不张和肺泡水肿引起局部肺泡只有血流而无通气,导致真性分流,是导致顽固低氧血症的重要原因。V/Q>0.8的死腔样通气同样存在,死腔增加与ARDS病死率正相关。ARDS患者肺微血管痉挛或狭窄、广泛肺栓塞、血栓形成等引起部分肺单位周围的毛细血管血流量明显减少甚至中断,过大的气道压导致原正常通气区出现部分肺泡过度膨胀,均可引起死腔样通气
    王智刚 主任医师 2017-02-23 07:17:21
  • 1.急性呼吸衰竭 A.高流量鼻导管氧疗(HFNC)过去20年,经鼻导管高流量加温湿化给氧系统已被研发用于替代标准的氧输送系统(如文丘里面罩)和无创通气(NIV)。在310例急性低氧性呼吸衰竭不伴高碳酸血症的患者中进行的HFNC、标准氧疗、NIV随机化试验表明,虽然在气管插管的比例上与NIV或标准氧疗接近,但HFNC可显著增加无呼吸机时间并降低ICU及90天死亡率。在一项包括238例严重初始低氧血症(PAO2/FIO2200mmHg)患者的事后校正分析中,HFNC组患者插管率显著低于标准氧疗和NIV组。而严重低氧血症亚组插管率的降低可解释HFNC组随机化后更低的90天死亡率低。在诸多扩展
    王智刚 主任医师 2017-02-16 15:37:26
  • 睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床工作中,经常碰到打鼾的病人,有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过,这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者,只是大家从来不觉得这是一种病,更有很多医生,对SAHS的重视不够,那么,SAHS究竟会导致哪些疾病呢? 1.SAHS与2型糖尿病,①SAHS患者长期缺氧,可导致儿茶酚胺大量分泌,血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加,从而使血糖升高。②SAHS可以导致交感神经系统反应性增高,使抗胰岛素激素分泌增加,肝脏对
    王智刚 主任医师 2017-02-11 07:09:44
  • )呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1,600,000例COPD患者,部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD,其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者,这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析,结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性,其中LL基因型在肺动脉
    姜蓉 副主任医师 2018-08-06 11:49:00
  • Taking good care of yourself is the best way to take care of your baby. 我在《Heart Disease and Women : How Difficult Pregnancies Can Predict Future Heart Problems》这本关于妊娠合并心脏病的专著上看到了这句话。   会诊产科一个病人,因第一胎系剖腹产,第二胎凶险性前置胎盘,胎盘植入,剖腹产后大出血、DIC,子宫切除加子宫动脉栓塞止血,共出血6000-7000毫升,后出现低蛋白性肺水肿,低氧血症。高龄二胎需慎重
    刘燕荣 主任医师 2017-04-10 14:32:13
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