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急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是各种肺内或肺外原因如严重感染、创伤、休克及烧伤等导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征，X线胸片呈现斑片状阴影为其影像学特征；肺容积减少、肺顺应性下降和严重的通气/血流比例失调为病理生理特征。虽然近年来对ARDS认识不断深入，诊断治疗手段明显进步，病死率仍居高不下，重度ARDS患者病死率高达40%。如何预防ARDS发生，避免ARDS肺损伤加重，并根据病理生理紊乱导向的分层诊断和治疗应该成为ARDS常规，我们总结ARDS救治王智刚 主任医师 2017-02-23 07:15:07
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不能通过增加呼吸频率代偿时，出现高碳酸血症。“允许性高碳酸血症”是小潮气量保护性通气不良反应之一。目前通过体外CO2清除（extracorporealCO2removal，ECCO2R）技术可以部分克服“超级肺保护性通气”（Vt3~4ml/kg）导致的高碳酸血症。临床可通过动静脉（无泵）或静静脉低流量CO2清除系统实现CO2清除。小潮气量通气不仅适用于ARDS患者，对于非ARDS患者也可预防ARDS发生，减少肺内外并发症。近期多项研究显示，对于非ARDS手术患者，术中采用小潮气量保护性通气明显降低患者肺部及肺外并发症。因此应重视对非ARDS的患者实施保护性通气策略。 5.肺可复张性评估：肺可复张王智刚 主任医师 2017-02-23 07:21:27
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1.ARDS机械通气新理念：神经电活动辅助通气在ARDS肺保护方面具有显著优势。神经电活动辅助通气是通过监测膈肌电活动信号感知患者的实际通气需要，并提供相应的通气支持。神经电活动辅助通气（neurallyadjustedventilatoryassist,NAVA）可改善人机同步性、降低呼吸肌负荷、有利于个体化潮气量选择、增加潮气量和呼吸频率变异度，促进塌陷肺泡复张、指导PEEP选择，减轻VILI和肺外器官损伤。 2.生物标志物和基因组学在ARDS诊治中的作用：ARDS是多病因导致的临床综合征，其特异性的生物标志物尚不明确。如肺表面活性物质相关蛋白D，上皮细胞的Clara细胞蛋白王智刚 主任医师 2017-02-23 07:23:54
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弥漫性肺泡损伤（diffusealveolardamage，DAD）是ARDS的特征性病理改变，是ARDS的病理诊断依据。DAD的主要病变是肺泡透明膜形成（富含蛋白的肺泡和间质水肿），同时存在下列四项中至少一项，包括Ⅰ型肺泡上皮细胞或肺毛细血管内皮细胞坏死、广泛的炎性细胞浸润、明显的间质纤维化、Ⅱ型上皮细胞增生（晚期）。 DAD的改变反映ARDS严重程度。回顾性分析712例患者的尸检资料显示，356例患者在死亡时临床诊断ARDS，根据ARDS柏林诊断标准将ARDS患者分为轻度ARDS49例（14%）、中度ARDS141例（40%）、重度ARDS166例（46%），柏林标准诊断ARDS的王智刚 主任医师 2017-02-23 07:16:09
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ARDS柏林标准包括急性起病、低氧血症程度、肺水肿来源和影像学表现四个方面（表1）。与既往的AECC标准比较，明确了急性起病是指在一周内出现或加重的呼吸系统症状，ARDS可以合并存在心功能不全，非常重要的是依据改良的氧合指数将ARDS进行轻、中、重度分层诊断，不再保留急性肺损伤的概念，有利于早期发现ARDS，进行早期诊断和治疗干预。 ARDS柏林标准分层诊断可反映患者疾病严重程度。与AECC标准相比，柏林标准能有效细化ARDS的严重程度，有利于分层诊断和早期治疗；分层诊断也为临床分层治疗提供了依据。ARDS严重程度越高，死亡率越高，机械通气时间明显延长。根据柏林诊断标准，轻度ARDS王智刚 主任医师 2017-02-23 07:18:29
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肺泡及间质水肿、肺泡表面活性物质减少及肺泡塌陷导致的肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流（V/Q）比例失调，特别是肺内分流明显增加，是ARDS的病理生理特征。 1.肺容积减少：ARDS患者早期就存在肺容积减少，表现为肺总量、肺活量、潮气量和功能残气量均明显低于正常；实际参与通气的肺泡减少甚至达到50%以上，不当的机械通气可导致气道平台压力过高，加重肺及肺外器官的损伤。 2.肺顺应性下降：肺顺应性下降是ARDS的病理生理特征之一，肺顺应性降低主要与肺泡表面活性物质减少引起的表面张力增高、肺水肿、肺不张导致的肺容积减少有关。 3.V/Q比例失调：V/Q比例失调是ARDS王智刚 主任医师 2017-02-23 07:17:21
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的限制。目前研究显示，根据氧合法进行PEEP的床边滴定与肺可复张性相关性最佳，以SpO2代替氧合是临床简便易行的PEEP滴定措施，将SpO2维持在88%~92%与将SpO2维持在95%以上相比对机械通气的患者安全的，不增加器官功能衰竭发生率，对患者预后也没有显著影响。 8.重度ARDS早期不应保留自主呼吸：早期重度ARDS，由于牵张反射引起过强的自主呼吸可能导致跨肺压过大，增加应力并导致肺损伤。重度ARDS早期充分镇静并应用神经肌肉阻滞剂抑制自主呼吸，可能避免自主呼吸努力过强导致的肺损伤，可能是通过改善重症ARDS患者人机同步性，降低跨肺压，减轻VILI，改善患者预后；对于轻、中度王智刚 主任医师 2017-02-23 07:22:51
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警报系统或默认小潮气量通气，或能改善医务工作者对ARDS的认知。ARDS患者呼吸支持替代方案ARDS患者转归极差。 LUNG-SAFE研究中，有828名（35%）ARDS患者在28天内死亡。气管内插管的并发症与ARDS死亡的发生密切相关，因此有越来越多的学者开始关注其他呼吸支持替代方案。一个通过头盔而不是标准面罩给予ARDS患者无创正压通气的单中心研究得到了耐人寻味的结论（这个研究只有80名患者，该研究因其数据安全性和监督委员会的意见被提前终止）。这个研究将已接受8小时无创通气的ARDS患者随机分配至：继续通过面罩无创通气组或通过头盔通气组。 研究发现，两组的转归存在显著差异。面罩组的王智刚 主任医师 2017-02-08 08:13:04
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这是发表于Thorax杂志上的研究，是首个探讨阿司匹林能够抑制人体肺中性粒细胞性炎症的研究。以下是主要内容。研究背景:血小板在急性呼吸窘迫综合征的发病机制中发挥积极作用。动物实验和观察性研究显示阿司匹林的抗血小板和免疫调节作用可能对急性呼吸窘迫综合征有获益。研究目的:为了验证阿司匹林可减少临床相关的模拟参与急性呼吸窘迫综合征发生的病理生理机制的人体模型炎症的这一假说，研究者进行了此项研究。 研究方法 在这个双盲、安慰剂对照、隐瞒分组情况的研究中，研究人员将健康志愿者随机分组，在吸入脂多糖（LPS）7天前分别接受安慰剂或75mg或1200mg的阿司匹林治疗(1:1:1)。吸入50王智刚 主任医师 2017-02-01 08:43:39
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世界卫生组织的妇幼专门机构将早产儿的概念定义为＜37周（≤259天）出生的新生儿。早产宝宝由于各器官系统均未发育成熟，可出现诸多并发症，其中最常见的是早产儿呼吸窘迫综合征，医生们常用其英文缩写称之为RDS。这个病还有另外一个医学名字叫肺透明膜病，多发生于早产儿，这是由于早产儿过早出生还没有产生足够的肺表面活性物质所致。表面活性物质对肺功能非常重要，它可以降低肺泡表面张力、保持呼气时肺泡处于张开状态，这样才能进行气体交换。如果肺表面活性物质缺乏，那么肺泡就不能很好的扩张，宝宝会在生后不久出现呼吸困难、呻吟、吐沫，面色青紫，常会出现呼吸衰竭。胎龄20-24周时肺表面活性物质开始出现在肺内，35周母婴育儿健康号 健康号 2020-09-07 17:14:36
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