门诊时间：周二下午心血管专科门诊，周四下午专家门诊 更多>

根据川崎病冠状动脉病变的程度随访的策略和注意事项不一样湖南省人民医院儿童心血管科袁勇华(1)病程中无冠状动脉扩张或急性期冠状动脉仅呈短暂性扩张者出院后口服阿司匹林，儿童心血管专科门诊（周一下午、周四上午、周五下午）复诊决定是否停用阿司匹林，无需限制日常活动。发病后4周、8周、6个月、1年复诊，以后每年复诊一次，共5年。5年结束后复诊决定是否终止随访。每次复诊需复查血常规、血脂、心电图和心脏彩超，其它检查项目视情况而定，结束随访时加做平板心电图检查。(2)小到中等冠脉瘤每天口服阿司匹林直到冠脉瘤消失。随访内容和时间同无冠脉扩张和短暂扩张类型。每6月-1年复诊一次，直至14-18岁。如果心脏负荷 更多>

有人的地方就有江湖，医院就是江湖，而科室就是江湖上的各大门派。其中既有威震四海的大帮大派，也有闷声发大财的土豪帮，更有默默吃土的丐帮。下面就听在下一一道来。名门正宗少林派：普外科天下武功出少林，大普外枝繁叶茂，肝胆、胃肠、乳甲、心胸，哪一个不是我门下出去创办的？况且还有裘法祖这位达摩祖师一般的人物，少林派当之无愧。豪门贵族大理段氏：肿瘤科上至美帝柳叶刀下至野鸡灌水文，简直就是高大上的代名词。最重要的是钱多事少医患和谐，说出去还倍有面，在婚介市场上抢手的不行。天下第一镖龙门镖局：骨科自古以来就是生意好、钱多、能打架的代表，上至帝都积水潭下至县级小诊所，个个人高马大，打起架来那就是医院的扛把子啊。皇族后裔姑苏慕容：呼吸科传统豪强，名气、学历都是江湖上的一流水准，只可惜近年来大理段氏的肿瘤科强势崛起，抢了姑苏慕容家不少生意，着实可恶。新晋霸主嵩山派：心内科这几年凭借“介入”这一绝学独步武林，大有称霸内科之势。但发展太快也有幸福的烦恼啊，心内的值班没有最忙，只有更忙，心内真的心累。闷声发财逍遥派：整形科平日里默默无闻，暗地里门闷声发财！特点就是一个字：壕，请抱紧你身边的整形科同事大腿，说不哪天他就跳槽成了某整形医院的大佬。默默吃土丐帮：儿科不要谈钱，谈钱伤感情，钱少事多压力大，偶尔还要被其他大门派欺负，这日子，太特么苦了。内家之宗武当派：ICU在ICU混，你需要成为半个呼吸科医生、半个心内医生、半个急诊医生......甚至还要成为半个外科医生，集百家之所长还要将其融会贯通，不得不说ICU医生个个都是内科高手。没日没夜日月神教：急诊科知道为啥叫日月神教不？因为他们没日没夜工作永不停歇啊，这简直就是急诊科的日常，白班、中班、大夜、小夜......唉，不说了，值夜班去了。女中豪杰峨眉派：妇产科门下弟子多为女性，少有男儿，但近年来男性弟子在本门中越来越吃香了，甚至还有不少分舵掌门都是男儿了。男同胞们，还在等什么？飞速出任掌门人的机会来了啊。珠联璧合华山派：神经科神经科分气宗（神内）、剑宗（神外）两派，不同的是如今和平年代，剑气两派再无纷争，共同致力门派发展、造福武林。武林公敌明教：行政科行事乖张诡秘，亦正亦邪，组织严密，与外人少有接触。江湖六大门派曾多次围攻光明顶试图剿灭明教，奈何实力不济，反而让明教成了武林盟主了...... 更多>

电子血压计监测血压准不准确，哪一种品牌的血压计测量最准确？站友：电子血压计从测量方式上主要有两种，一是臂式，二是腕式。这两种电子血压计对于健康人来讲都适用。但要特别说明一点，腕式的电子血压计，不适用于患有血液循环障碍的病人。指南认为：我国临床和家庭测量血压均推荐使用经国际标准认证的上臂式电子血压计，不推荐常规使用腕式血压计或手指式血压计。目前市场上仅少数家用电子血压计符合国际认证标准（如AAMI、BHS、ESH），中国高血压联盟网站上公布了经过国际标准认证的电子血压计。腕式血压计有时用于因肥胖而无合适袖带测量的患者，还有时因高龄老年或寒冷地区脱衣不方便而使用腕式血压计测血压，使用时特别注意保持腕式血压计的袖带与心脏同一水平，另外，脉博弱及心律不齐的患者使用腕式血压计测量时误差大。血压测量时，听诊器放入袖带，血压测量值偏高还是偏低？如果患者衣袖过紧，血压测量值偏高还是偏低？为什么？站友：血压测量是打气时水银柱升到一定高度，这时正好阻断肱动脉血流，再向上升10-20mm水银柱。如果听诊器放袖带里面或是袖带绑过紧，相当于已经加了一定的压力阻断血流，那么相应的通过血压计打气施加的压力就不要那么大了，即水银柱不需要升到那么高也可以阻断肱动脉血流，因此我认为从这个角度来讲，血压是偏低的。指南认为：将听诊器胸件塞于袖带下动脉搏动处，测得的血压值低于听诊器胸件不塞于袖带下的规范操作测得值。隔着衣服测得的血压值要比规范操作测得值高一些，而将衣袖捋起来后测得的血压要比规范操作的低一些。也有研究显示，如在胳膊上加一层<0.5cm厚度的内衣再进行检查，其对检查的结果数值没有什么影响，而冬天脱上衣后立即测量血压可使得血压升高3～5mmHg。下肢与上肢的血压哪个高，高多少，左右手的血压哪个高，高多少，为什么这样？站友：正常情况下，双臂血压相差约1.3KPa（10mmHg）左右，双下肢较双上肢高2.6～4KPa（20～30mmHg）。如果双下肢血压偏高，而上肢显著减弱或测不清，可见于多发性大动脉炎，如果双下肢血压≤双上肢血压，则表示左锁骨下动脉开口远端至髂动脉之间有缩窄，脉压差增大（＞9.3Ka,70mmHg）,见于主动脉反流（关闭不全）、高血压、主动脉硬化、甲亢、严重贫血。脉压差低（＜30mmHg）见于低血压、心包积液、缩窄性心包炎、重度心衰。文献检索：用水银血压计测量健康男女各100名，计算左右侧平均动脉压并比较，结果为：右侧小于左侧者占32%，右侧等于左侧者占占6%，右侧大于左侧者占62%。指南认为：根据血压形成原理，正常情况下肢血压比上肢血压高。有研究比较健康青年人四肢血压，发现大腿血压高于上臂20/16mmHg。而且发现如同左右上臂血压一样，两侧大腿血压也存在一定差异。血压测量是不是要测两次?指南认为：有调查显示，首遍测量血压数值往往偏高，这可能与白大衣效应（患者见到穿工作服的医护人员紧张后血压增高）有关，所以同一肢体测量血压最好两次，中间需间隔1～2分钟，如两次结果相差5mmHg以上时需测第三次，测量结果取后两次较近的血压平均值。对于心脏节律不齐，特别是心房颤动时由于心室律绝对不齐，RR间期差异很大，血压测量充其量只能获得较为粗糙的数值，这种情况下只有通过重复多次测量来克服心脏逐跳变异较大带来的问题。约20%左右手臂血压的差别差别>10mmHg（称为臂间血压差异，当左右上臂血压不一致时，采用数值较高侧手臂测量的血压值），因此，第一次测血压检查时左右手至少各测量两次，以后将血压高的一侧作为血压测量的上肢。当两臂血压（收缩压）差值>20mmHg时，应进行四肢血压测量。「柯氏音」听不清楚，血压值还准吗？我在给一位患者测血压过程中发现低压到了30都还能听到声音。但是确切地说80以下就不是很清晰明朗的，但的的确确能听到。另一个人高压180就开始有规律的跳动声音不是很清楚，到130开始变得清楚，低压也到40才完全停的。我这血压计给别人测就没出现过这种问题呀？第一个患者是28岁女性第2个是55岁男性。书上说血压分5个期。我这个怎么解释呀。拜托大家帮我解释一下。指南认为：第4时相柯氏音（变音）比第5时相柯氏音（消失）可以高10mmHg以上，但通常差别在5mmHg之内。在大多数情况下测血压是以最终消失音（第5时相柯氏音）时水银柱所示数值为舒张压。但部分人群（比如<12岁儿童、孕妇、老年人、严重贫血、甲状腺机能亢进症、主动脉瓣关闭不全患者）当袖带压力降为0时，仍可以听到声音，这些人群可以变音（第4时相柯氏音）作为舒张压的数值，并在测量值后加以标注「变音」。对于「一个人高压180就开始有规律的跳动声音不是很清楚，到130开始变得清楚」这个现象，因为不知患者具体情况而不能全面分析。如果是脉压增大的老年患者，柯氏音有时会在收缩压和舒张压之间不清晰，而在袖带继续放气时又重新出现，这种现象被称为听诊无音间歇。消除听诊无音间歇干扰的方法有：在袖带充气之前将手臂抬高过头部30度后将手臂放到通常的位置后按规范测量血压。 更多>

那是我值班时遇到的一个病例，患者是位60多岁的老大爷，以「发作性胸痛，胸闷5年，再发3天」为主诉来院就诊。凌晨3点左右，患者胸闷再次发作，胸痛不明显，但是伴大汗。一问这3天都是这个点固定发作，测血压145/60mmHg，心率72次/分，一拉心电图V4-V6导联较入院时明显压低，急查了一个心梗三项阴性。嘱患者含了一片硝酸甘油，5分钟后胸闷症状缓解，但是还有点出汗。到目前为止，似乎病史和自发型心绞痛诊断明确，处理似乎也及时有效，今晚就OK了！但是，就在我准备离开时，抬头突然发现了他床头挂着血糖监测表，再一问患者，有2型糖尿病，自己还用着预混胰岛素诺和灵30R，再一瞅睡前血糖：5.0mol/L。再一想患者「出汗」，赶紧查了一个快速血糖，3.0mmol/L。这下恍然大悟，难怪患者一个劲出汗，立刻给予50%高糖静推，很快患者汗就止住了，半小时后复测血糖6.5mmol/L。后来我让患者调整了胰岛素的剂量，随访7天心绞痛未再发生。思 考正常人空腹血糖范围3.9～6.1mmol/L，对于非糖尿病患者而言，空腹血糖浓度低于2.8mmol/L可诊断低血糖，而作为接受药物治疗的糖尿病患者，血糖值≤3.9mmol/L即属于低血糖。在临床上根据低血糖典型表现（Whipple三联征）可确定诊断：①发作性低血糖症状（如饥饿感、出汗、心悸、面色苍白，严重者还可出现躁动、易怒甚至昏迷等）；②发作时血糖低于2.8mmol/L；③补充后低血糖症状迅速缓解。当低血糖发作时，机体产生应激反应，交感神经兴奋，肾上腺素、去甲肾上腺素等释放，直接后果就是心率增快，血压升高，心肌耗氧量急剧增加。相对地，心肌缺血进一步加重，就会诱发心绞痛，严重的还会导致心肌梗死及猝死。处理：鉴于低血糖对心脏的危险性，所以对于合并糖尿病的冠心病患者，低血糖的警戒值需要进一步提高。低于5.0mmol/L就需要干预，一般口服15～20g糖类食品（葡萄糖为佳）。低于3.9mmol/L，建议直接给予50%葡萄糖20～40ml静脉注射，15分钟后复测血糖。若仍低于3.9mmol/L，再次重复注射50%葡萄糖，直至患者血糖恢复至5.0mmol/L以上。同时注意去除诱发低血糖的原因，合理调整降糖方案。目前我国是糖尿病大国，2010年中国国家疾病控制中心和中华医学会内分泌学分会调查了中国18岁以上人群糖尿病的患病情况，应用WHO1999年的诊断标准显示糖尿病患病率为9.7%，若同以糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%作为糖尿病诊断标准，则其患病率为11.6%[1]。众所周知，糖尿病是冠心病的等危症，许多冠心病患者都合并糖尿病。他们中有许多人在使用胰岛素，胰岛素最大的副作用就是低血糖。因此在治疗前，一定要问清冠心病患者有无糖尿病，正在采取何种降糖措施。对于一名心血管医生，虽然对调控血糖的要求没那么高，但也不可轻视。比如预混胰岛素含有中效胰岛素成分，晚餐前注射超量会引起夜间低血糖。预防的简单方法就是监测睡前血糖，血糖>6mmol/L，就相对安全。如果在临床工作中遇到患者胸部不适的同时伴有出汗，除了测血压，拉心电图，千万别忘了这一步：测测他的血糖值。 更多>

活性降低血小板解聚。由于氯吡格雷由CYP2C19肝药酶代谢为活性代谢物，不推荐与CYP2C19抑制剂（奥美拉唑）联用，可选用抑制作用小的泮托拉唑替代。相比而言替格瑞洛无需肝脏代谢激活受CYP2C19抑制剂影响小。（2）降低门脉压力药物的选择垂体后叶素、血管加压素虽然总体止血率50%以上，但再出血发生率高，不能提高存活率，高血压及冠心病病人慎用。生长抑素和奥曲肽可有效降低门脉压力，但不推荐作为非静脉扩张性上消化道出血常规用药。对于病因尚未明确急性上消化道大出血病人，可以生长抑素和PPI经验性联合用药。（3）止血药物的选择全身止血药疗效尚未认证，使用期间会增加栓塞风险故不作为一线药物使用，无凝血 更多>

、检测不及时等情况，血气中的Hb值会出现较大偏差。但在紧急情况下可以作为参考，在同样的检测条件下了解Hb的动态变化趋势。酸碱失衡的处理原则对于酸碱失衡和电解质紊乱，最重要的处理原则就是：治疗原发病！对于缺氧、呼吸衰竭，一般的缺氧情况可通过吸氧改善。而对于呼吸衰竭，则需要进一步查明病因。针对肺部感染、慢阻肺等进行治疗，请专科会诊协助诊治。需要注意的是：老年人正常情况下也存在氧分压降低，需要联合氧分压、吸氧状态进行判断。对于呼吸性酸中毒，首先要改善通气功能，而严重的呼酸则很可能需要进行气管插管并使用呼吸机辅助通气。对于呼吸性碱中毒，可以通过控制体温、镇静、止痛等减少病人的烦躁情况，同时通过加用面罩来 更多>

华法林可有效预防与房颤相关的卒中发生。2/3由房颤引起的卒中可通过适当的抗凝治疗如维生素K拮抗剂进行预防。但抗凝治疗其实是一把双刃剑，用好了，可以有效地防止血栓形成，用得不好，可能由于剂量不足而致卒中再发或过量而引发致命性的出血。因此，在应用华法林时，学会如何调整剂量非常重要。初始剂量随华法林剂量不同口服2～7天出现抗凝作用为了减少过度抗凝的情况，通常不建议给予负荷剂量。治疗不紧急（如慢性房颤）而在门诊用药时，由于院外监测不方便，为保证安全性，也不建议给负荷剂量。建议中国人的初始剂量为1～3mg（国内华法林主要的剂型为2.5mg和3mg），可在2～4周达到目标范围。某些患者如老年、肝功能受损 更多>

临床上各种类型的休克处理中，血管活性药物扮演着重要的角色。常规剂量用法不难查到，如何根据各种药物的特性，有针对性选用？甚至如何互相取长补短联合应用？这些往往是重症领域医生关注的话题。笔者围绕几大主角：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、米力农进行两两比较，以帮助广大同仁明晰不同品种的区别，为重症时药物方案的制定提供参考。去甲肾上腺素/多巴胺去甲肾上腺素主要通过兴奋α受体（较肾上腺素有更显著的α效应）血管收缩而升高平均动脉压，其代偿性迷走活性升高超过β受体兴奋加速心率的作用，综合效应为心输出量不变或下降，对心率和每搏输出量的影响较小。低剂量和中等剂量（＜10μg/kg/min）的多巴胺 更多>

高血压是心力衰竭、冠状动脉疾病、卒中等疾病的常见危险因素。高血压性心脏病可表现为多种形式的心律失常，其中以心房颤动最为常见。另外，高血压患者亦可出现室上性及室性心律失常，尤其高血压合并左心室肥厚、冠脉疾病或心衰的情况下更是如此。鉴于高血压与心律失常之间的紧密联系，近期，欧洲心律协会（EHRA）和欧洲心脏病学会（ESC）联合发布有关高血压合并心律失常的共识文件，全文发表在EHJ上，本文为其重点内容。1室上性心律失常左室肥厚伴频发室上性期前收缩的患者出现房颤几率较高，可延长心电图观察时间从而提高房颤发现率。改变生活方式以及控制理想血压可用于管理绝大多数室上性期前收缩患者，尤其是对于存在左室肥厚的患者。房颤是高血压性心脏病的主要表现，高血压管理应最优化。卒中预防是房颤患者管理的核心，发现高血压并有效控制血压，可将卒中和血栓栓塞风险最小化。静止性房颤较为常见，高血压患者应行机会性筛查发现潜在房颤。高血压尤其是左室肥厚的患者可因睡眠呼吸暂停出现窦房结和房室传导障碍，而这些患者又易出现睡眠呼吸障碍。因此，高血压患者应评估是否合并睡眠呼吸暂停。高血压尤其是存在左室肥厚的患者心房和心室水平均可出现传导延迟，从而导致房颤或心源性猝死，若出现左室支传导阻滞则提示心血管风险增加。因此，高血压患者应评估是否存在传导延迟及左束支传导阻滞。静息心率增加（＞80～85次/分）提示高血压患者预后不良，无合并症的高血压患者可考虑使用β受体阻滞剂或其它药物降低心率。2高血压合并室上性心律失常治疗对于不适合射频消融以及β受体阻滞剂、地尔硫卓、氟卡尼、普罗帕酮、索他洛尔或维拉帕米等药物疗效欠佳或存在禁忌的症状性室上性心动过速患者，应口服胺碘酮。房颤患者治疗重点为卒中预防，高血压合并房颤患者在血压控制良好的基础上可考虑使用口服抗凝药。对于存在其它卒中危险因素，CHA2DS2-VASc评分≥2分的房颤患者，应服用华法林或新型口服抗凝药（NOAC），且优选后者。采用HAS-BLED评分系统评估出血风险，评分≥3分的患者应严密随访，并纠正可逆的危险因素（例如未控制的高血压），单独HAS-BLED高评分不能作为终止口服抗凝药的理由。对于高血压患者，如接受抗心律失常药物治疗后仍反复发作症状性房颤，应行房颤消融术以进一步控制节律。房颤消融是特定患者抗心律失常药物治疗的首选替代方案。对于严重结构性心脏病患者，例如重度左室肥厚、既往心梗和心衰病史或显著影响血流动力学的心脏瓣膜病，不可使用氟卡尼或普罗帕酮；左室肥厚患者不可使用索他洛尔；射血分数降低的心衰患者不可使用地尔硫卓或维拉帕米。3室性心律失常针对频发室性期前收缩或非持续性室性心律失常患者需详细询问病史和体格检查，并抽血化验，行12导联心电图、24小时动态心电图等检查。高血压合并室性心律失常患者应行经胸超声心动图检查评估高血压性或结构性心脏病。发现频发室性期前收缩和或非持续性室性心律失常应进一步行经胸超声心动图或心脏磁共振评估是否存在结构性心脏疾病。对于可疑冠脉疾病合并频发室性期前收缩或相关症状的患者，可行运动负荷或其它功能试验评估心肌缺血情况，若需要可进一步行CTA等非侵入性检查或冠脉造影。血清学检查，包括电解质水平、血糖和甲状腺激素水平可用于评估可逆性、继发性心室异位节律病因。发现非药物源性室性心律失常（包括酒精、咖啡因摄入及服用其它兴奋剂）应记录在既往史中，从而提出适当建议或帮助。4高血压合并室性心律失常治疗控制并维持合适的血压水平应成为高血压合并室性心律失常，尤其是重度左室收缩功能障碍（EF＜35%）的首要目标。β受体阻滞剂可应用于高血压合并冠脉疾病和心衰患者的管理。ACEI和ARB可应用于高血压合并心源性猝死高危患者的管理。高血压合并左室肥厚患者应注意避免低钾血症或使用延长QT间期的药物。对于持续性室性心律失常或频发非持续性室性心律失常伴左室收缩功能障碍的患者，β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂和sacubitril/valsartan可降低猝死风险。另外，在降压治疗基础上行射频消融和/或植入ICD。对于血流不稳定性室性心律失常的恢复期患者，若预计存活期超过1年，应植入ICD以减少猝死及全因死亡风险。对于持续性重度左室收缩功能障碍患者，充分控制血压及心衰管理后，仍持续存在频发室性期前收缩的情况下，如有缺血性心脏病明显证据，可植入ICD。抗心律失常药物不应常规用于心衰合并无症状室性心律失常患者。5高血压合并非瓣膜性房颤抗凝共识绝大多数房颤合并高血压患者应服用口服抗凝药以降低卒中风险，包括仅有高血压单一危险因素的房颤患者。房颤抗凝应达到合适的抗凝强度（例如TTR≥65%～70%）从而获得最佳获益风险比。相比于维生素K拮抗剂，NOAC安全性更高且依从性更佳。最佳血压控制有助于最小化房颤相关卒中及口服抗凝药相关出血风险。目前服用口服抗凝药的房颤患者，其血压控制目标值为收缩压＜140mmHg，舒张压＜90mmHg。收缩压持续≥180mmHg或舒张压持续≥100mmHg的高血压患者应谨慎服用口服抗凝药。 更多>