有些痛风患者会有很不愉快的经历，那就是服用降尿酸药物初期反而痛风发作比以前频繁了，从来没有疼过的关节也发作了，从而形成一个印象：降尿酸药物不能吃，吃了会加重病情。为什么会出现这种现象呢？痛风急性发作是因为尿酸盐结晶在关节内或关节周围组织沉积，诱发机体免疫反应导致的无菌性炎症，只有尿酸盐沉积没有免疫反应也不会发生痛风急性发作。长期尿酸高的人日积月累会在身体很多关节及其周围形成尿酸盐结晶（有些只有结晶，但从来没发作过），碰到诱因（受凉、饮酒，高嘌呤饮食、劳累等）就有可能导致急性发作。当服用降尿酸药物将血尿酸降至尿酸溶解饱和度以下（至少要小于408）时，以前沉积在关节的尿酸盐结晶就会溶解（就像寒冷的冬天堆了个雪人，太阳出来温度一高雪人要融化），就会有尿酸盐结晶掉到关节腔内诱发痛风发作。如何预防降尿酸初期诱发痛风发作呢？两种办法：1.降尿酸药物从小剂量开始，每2-4周加量一次，直到血尿酸达标（一般半片开始，每次加量半片），期间任何时候有痛风发作降尿酸药物不停，尽早加止痛药物，越早加效果越好；2.降尿酸药物和小剂量止痛药联合应用，预防痛风发作。降尿酸药物应用后痛风发作都不要停降尿酸药，只需尽早加止痛药物就行，除非血尿酸低于180，降尿酸药物可减量。 因此，降尿酸药物开始剂量过大，血尿酸下降过快，尿酸降的过低是降尿酸药物治疗初期痛风发作的主要原因。 更多>

常常有患者向我诉苦：医生，我像兔子一样天天吃草，可我的尿酸还是高，为啥？感觉好委屈，生活好无趣啊！ 先让我告诉你导致高尿酸血症的原因，最常见的是尿酸生成增多或者肾脏尿酸排泄减少，或者两者同时存在，另外还有肾功不全，服用升高血尿酸的药物以及少见的先天性参与尿酸代谢的酶功能异常。在导致血尿酸升高的原因中饮食只占20%的，其余80%都是体内尿酸代谢发生了异常，通过饮食控制不能解决。即使饮食控制非常严格，所吃食物中一点嘌呤不含（现实生活中是不可能做到的），血尿酸只能下降70-90umol/L。因此对于血尿酸较高的人，即使严格饮食控制也难以将血尿酸降至正常。痛风患者饮食控制血尿酸仍然大于 更多>

常常有患者向我诉苦：医生，我像兔子一样天天吃草，可我的尿酸还是高，为啥？感觉好委屈，生活好无趣啊！先让我告诉你导致高尿酸血症的原因，最常见的是尿酸生成增多或者肾脏尿酸排泄减少，或者两者同时存在，另外还有肾功不全，服用升高血尿酸的药物以及少见的先天性参与尿酸代谢的酶功能异常。在导致血尿酸升高的原因中饮食只占20%的，其余80%都是体内尿酸代谢发生了异常，通过饮食控制不能解决。即使饮食控制非常严格，所吃食物中一点嘌呤不含（现实生活中是不可能做到的），血尿酸只能下降70-90umol/L。因此对于血尿酸较高的人，即使严格饮食控制也难以将血尿酸降至正常。痛风患者饮食控制血尿酸仍然大于420umol 更多>

血管新生的小分子或抗体药物。第三个条件就比较容易理解了，使用PD1或PDL1抗体分别结合表达在淋巴细胞或肿瘤细胞表面PD1或PDL1蛋白，解除PD1/PDL1抑制机制对T淋巴细胞杀伤肿瘤细胞的作用。但是，上述的这些联合策略大都处于临床研究阶段，目前已经证实的只有局部晚期不可切除的非小细胞肺癌同步放化疗后联合使用PD1免疫治疗能明显延长无疾病复发的生存时间，而有的联合策略虽然在二期临床研究中看到了非常不错的结果，但还需要在大规模的三期临床研究验证，比如不适合靶向治疗的晚期非小细胞肺癌初治使用PD1单抗联合化疗比单独使用化疗有更长的无疾病进展生存时间。有些联合策略在二期临床研究虽然得到了不错的结果 更多>

比例很低（2%），因此这种检测技术只是肺癌PDL1免疫组化检测方法的一个补充。 现在晚期肺癌病人使用PD1免疫治疗的指针如下：一、晚期非小细胞肺癌初治接受含铂两药化疗失败后即可使用PD1单抗单药治疗，其中Pembrolizumab在使用前需检测出肿瘤细胞PDL1表达比例超过1%，而Nivolumab和Atezolizumab的使用无需检测PDL1是否表达。二、 未经任何治疗的晚期非小细胞肺癌检测出PDL1表达比例超过50%即可使用Pembrolizumab单药治疗（而Nivolumab和Atezolizumab尚不能在初治阶段使用），其有效率达45%，无疾病进展时间10个月，是传统化疗的两倍 更多>

PD1免疫治疗与细胞免疫治疗是一回事吗？ 上海市肺科医院肿瘤科 郑迪 在上一篇科普文章“什么是PD1免疫治疗？”中我给大家给介绍了肿瘤免疫治疗的基本原理和PD1免疫治疗的作用机制，那么PD1免疫治疗与过去常说的细胞免疫治疗是一回事吗？尤其是前段时间网上热炒的“魏泽西”事件中的生物免疫治疗又是怎么一回事呢？现在我们已经了解了机体通过免疫反应对肿瘤细胞产生杀伤效应必须具备至少两个关键因素：第一，免疫细胞能准确识别拟被杀伤的肿瘤细胞，不会“误伤”到周围的正常组织细胞。第二，有足够数量的有活性的免疫细胞，否则即使识别出了肿瘤细胞，也无法通过免疫反应来清除。过去常说的细胞免疫治疗是从病人外周血中抽提分离出免疫细胞，并在体外培养增殖，同时予以相应的细胞因子刺激，增强其杀伤活性，然后再回输入病人体内希望对肿瘤产生杀伤作用。第一代的细胞免疫疗法比如：LAK、NK、CIK和DC（无抗原）-CIK等，大都是这个原理。这一代的细胞免疫治疗都有一个缺点，就是这些免疫细胞经过体外培养后杀伤活性增加了，却没有提高它们对肿瘤细胞的识别能力，最终导致无法对肿瘤细胞产生有效杀伤，类似“有勇无谋”，增强了免疫细胞的杀伤能力，但没有让它们变得更聪明，因此在没能对肿瘤细胞进行有效杀伤的同时，反而会因为“误伤”正常细胞组织导致的副作用。第二代的细胞免疫治疗有了改进，在体外培养的免疫细胞能识别一些肿瘤抗原，即比第一代的免疫细胞聪明一些了（详见图1）。图1:自体免疫细胞治疗肿瘤原理但是，俗话说“道高一尺，魔高一丈”，每个病人体内的肿瘤细胞大都不一样，尤其是大多数肺癌病人体内的肿瘤细胞都没有这些常见的肿瘤抗原表达，所以这类细胞免疫治疗在大规模的临床试验研究中无法证实其有效性，而这也一直被世人所诟病，也是其在“魏泽西”事件中备受指责的一个重要因素。随着肿瘤精准治疗时代的到来，细胞免疫治疗也出现了重大突破，即CAR－T细胞免疫治疗在国外获批进入了临床应用。首先通过对病人肿瘤细胞进行检测，明确肿瘤细胞表达的特异性抗原后，在体外对抽提分离出来的免疫细胞进行一系列的基因改造，使得它能识别这个特异性的肿瘤抗原，并大量增殖后回输入病人体内，以达到对肿瘤细胞精确定向高效杀伤，这就是所谓的第三代细胞免疫治疗（见图2）。该疗法已经在白血病和淋巴瘤的治疗中得到业内的广泛认可，但是在包括肺癌在内的实体瘤领域尚须进一步的研究，因为不同肿瘤、不同个体的肿瘤特异性抗原都不一样，而且有些肿瘤细胞具有不表达或降低肿瘤表达相关特异性抗原的能力，以逃避免疫细胞对它的杀伤。因此，CAR－T细胞免疫疗法走进肺癌的临床实践尚须时日。图2: 个体特异性细胞免疫治疗 在上一篇科普文章“什么是PD1免疫治疗？”中，我们已经了解到PD1免疫治疗的原理，认识到病人接受PD1免疫治疗产生疗效的基础是：一，病人体内有足够多的有杀伤活性的免疫细胞，同时能识别出体内的肿瘤细胞，二，病人体内的肿瘤细胞是通过高表达PDL1来抑制免疫细胞对它的攻击。与前述的细胞免疫治疗相比，PD1免疫治疗是利用病人体内自身原有的免疫细胞对肿瘤进行攻击，并没有在体外对这些免疫细胞在数量上和功能上进行调整，只是针对肿瘤细胞的某一特定免疫逃逸机制（PD1/PDL1）进行干预，也就是说病人体内的免疫细胞本已经“够强够聪明”了，但是肿瘤细胞非常“狡猾”，利用PD1/PDL1免疫抑制信号来逃避免疫细胞的攻击，而PD1免疫治疗则是通过精准的阻断并中和了PD1/PDL1的免疫抑制信号，从而释放出免疫细胞对肿瘤细胞的杀伤活性。而细胞免疫治疗需要在体外根据不同病人的不同肿瘤特异抗原培养出有针对性的CAR－T细胞，即把原有杀伤活性低也不能准确识别肿瘤细胞的免疫细胞通过在体外进行基因改造和扩增后，使其变得“又强又聪明”，回输入体内后才能高效精准地杀伤肿瘤细胞。因此，这两种不同的免疫治疗都有不同的适用条件，我会在下一篇文章中再给大家介绍“什么样的病人适合使用PD1免疫治疗？”。 更多>

细胞识别并记忆的机会，类似“隐形战机”不被雷达发现一样。其次，机体的营养状况不良或者其他疾病导致免疫力下降，即免疫细胞的活性和数量都降低，这会有助于肿瘤细胞的生长。同时，一部分肿瘤细胞会产生并分泌一些细胞因子，或者产生一些抑制免疫反应的信号，抑制免疫细胞的活性。 那么PD1和PDL1就是一对抑制免疫反应的信号。如果肿瘤细胞表面上有PDL1的表达，就会与淋巴细胞表面的PD1发生结合，从而阻止了淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤。PD1或PDL1的单抗就是通过分别中和了肿瘤细胞上的PD1或者淋巴细胞上的PDL1从而消除了对淋巴细胞的抑制信号，促使其对肿瘤细胞的攻击，达到治疗肿瘤的目的。 图3：PD1 更多>

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 患者女，55岁，以前一直臀部疼痛。4月17日检查时发现，肺腺癌IV，已经骨转移。复旦大学附属中山医院 我妈妈得了肺腺癌，周四化疗，周五结束。用的是紫杉醇（泰素），周六时体温测到38度，浑身无力，尿频（白天上了10多次）但是尿色正常。请问是不是正常反应？有什么方法可以缓解症状，上文所述 。 上海市肺科医院中西医结合科韩明权：根据你说描述的病情，建议改用靶向治疗，尽管未做基因检测，但是基于女性、腺癌，取得比较好疗效的可能还是挺大的，以上意见，仅供参考。 患者：大夫 您好。很感谢你的建议。我首先想问下，我妈妈化疗后的反应是否属于正常现象。我也考虑过靶向治疗，但是希望看下第一次化疗后的结果再做决定。此外问下，靶向治疗最好采用什么药物，易瑞沙，特罗凯 。 上海市肺科医院中西医结合科韩明权：亚洲女性，腺癌，不吸烟，考虑靶向治疗比较合适，至于易瑞沙和特罗凯子针对你妈妈的病情上午明显差别。仅供参考。 患者：您好，韩大夫 我妈妈在服用印度版易瑞沙3个月以后，右髋骨骨转疼痛也没有了，原发病灶也缩小，精神状态良好。在每月的常规检查中，CEA指标到1000多。请问是否说明易瑞沙效果有限？ 上海市肺科医院中西医结合科韩明权： 看得出已经有疗效了啊 更多>

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）： 患者男67岁，干咳半月，X光显示胸积水，，李凡他阴性，细胞计数3600，单核67%多核33%，未见肿瘤细胞，癌胚抗原1.7，结素试验阴性，能排除恶性吗？谢谢！ 上海肺科医院中西医结合科韩明权：根据你描述的化验结果，你胸水的性质应该是漏出液，漏出液应该从心源性、肝源性和营养学等方面去找原因，恶性胸水一般以渗出液多见。 患者：谢谢您！ 更多>

吃水果用清水冲冲，或者蔬菜买回来直接下锅的小伙伴们，不要被这个残留吓到了。农药残留和农残超标不同，普通的农药残留只要不超过一定剂量，是安全的。 为啥要用农药？农残标准是根据农药动物实验的毒性数据、农药实际残留量和人们的饮食摄入量，通过风险评估技术计算出来的极限安全值，该安全值是在绝对安全剂量的基础上再乘以100倍的安全系数。例如，某农药的安全剂量是每千克11毫克，最后标准限量则为每千克0.01毫克。也就是说，只要农药残留在国家标准范围内，农产品就是安全的。为了避免接触到过量农药，除了要从可靠的渠道购买蔬果之外，建议尽量让自己食用的蔬果种类多样化，以分散单一种类农药残留摄入超标所造成的健康风险。此外，最好再掌握一些去除农残的方法。去除农残研究表明，大部分农药从果蔬外皮外迁移到皮内的水平极低（一般小于20%）。因此，去除农残最有效的方法，是去除果蔬皮上的农药。水果表皮农残去除，主要用到削皮法、面粉包裹、浸泡等方法。以苹果为例，具体操作方法如下：● 削皮法（首选）。● 面粉包裹法：先用清水清洗苹果，撒一把面粉包裹在苹果表面并用手揉搓，使面粉充分与苹果表面接触，再用清水冲洗干净。● 浸泡洗：先用清水将苹果洗干净，然后放入淘米水（或碱水）浸泡15分钟，再用清水冲洗。对于蔬菜来说，建议采取“清洗、去皮、焯水”等方法去除农残。至于浸泡法，对某些果蔬的某些农药是有效的，不过有的果蔬表皮细胞容易被这些浸泡溶液破坏，洗到水中的农药又有可能进入蔬菜中。● 清洗：用清水清洗已足够，当然也可以使用合格的蔬果清洗剂。● 去皮：瓜果、根茎类蔬菜都建议去皮，比如土豆等。● 焯水：蔬菜烹饪前焯水不仅有助于减少农残，对减少草酸摄入也有帮助。 更多>