小孩打呼噜的原因比较多，可能与不良睡姿、鼻炎、腺样体肥大、喉软骨发育不良等疾病有关。 小孩打呼噜如何处理 要根据引起打呼噜的原因，针对性处理。 1.生理性原因：多是由于小孩精力消耗过度，身体过度疲劳，这种情况下可以引起打呼噜，一般无需处理。 2.病理性原因：可以是急性扁桃体炎、腺样体肥大等原因，其中腺样体肥大比较常见。 ①如果小孩打呼噜伴有发热、咽痛等症状，考虑是急性扁桃体炎。肿胀的扁桃体使咽腔变得狭窄，所以出现打呼的情况。若是细菌感染引起，可以使用抗生素，若是病毒感染引起，可以抗病毒治疗，随着炎症消失，打呼噜自然会停止。 ②腺样体肥大：除打呼噜外，一般会有张口呼吸，还会出现腺样体面容（嘴唇 更多>

经常在生活中听见宝妈们说：“我家孩子睡觉打呼噜，睡得香，身体倍儿棒！”随着科学的进步，越来越多的研究表明：打呼噜并不是睡眠质量高的表现，相反，会对生长发育产生不良的影响。现在，咱们就唠一唠孩子打呼噜哪些事儿吧！宝妈：打呼噜是怎么产生的呢？医生：气流经过气道的狭窄部位发生振动，产生鼾声。宝妈：什么样的宝宝容易打呼噜？医生：儿童打鼾常见的原因是腺样体肥大、扁桃体肥大。在一些肥胖、面部发育异常的小朋友中也有发生。宝妈：如果没有打呼噜，是不是睡得好的表现呢？医生：除了打呼噜外，如果小朋友经常出现张嘴呼吸、呼吸声粗、趴着睡觉、睡不安稳这些情况，也需警惕。解释：我们的上气道由头颈部的骨性结构和软组织包绕 更多>

“家里有人打呼噜，我也会变成打鼾的人吗？”答案是：不一定。但您将来发生打鼾的几率会比别人高，所以需要特别注意预防。因为打呼噜、肥胖、上呼吸道（鼻、咽喉）附近的结构和呼吸控制功能等阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关的多个危险因素具有遗传性。大家都知道孩子会继承父母的一些遗传特征，例如脸型，体型等外观方面。其实头面内部的形状也会受到父母的影响，如小下颌。小下颌的人容易打呼噜，如果他们的孩子也遗传了小下颌这一颌面特征，那打呼噜的风险就会增加。父母中只要有任何一方经常打鼾，他们孩子打鼾的概率就比父母不打鼾的孩子高３倍。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因比较复杂，呼吸道狭窄、肥胖、神经-肌张力调节 更多>

很多人都觉得睡觉打呼噜是睡得香的体现，但其实，打呼噜的背后隐藏着许多危险。在众多打呼噜的人群中，有一部分人已经患上了一种极具危害性的疾病——睡眠呼吸暂停低通气综合征，严重者可猝死。在3月21日世界睡眠日到来之前，中国医疗保健国际交流促进会开展了华佗工程睡眠健康行活动，为大家全面解答打呼噜的原因和防治方法，帮助大家谁个好觉。首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科是国家重点学科，下属的睡眠医学中心是中国睡眠研究会指定的技师培训基地，首都医科大学阻塞性睡眠呼吸暂停临床诊疗与研究中心。打鼾等问题可到门诊就诊，经过医师初步评估需要睡眠监测检查的，欢迎持预约单前来预约。 更多>

现实中，很多人都受到了“鼾症”的困扰，却不知为何，更不知该怎么办，甚至是不是个毛病，是不是大家都会这样，都搞不清楚。今天，我就将这一现象为大家做个介绍，并提供诊疗建议。 早在1810年，国外就有医生注意到了过度肥胖的人，白天容易嗜睡，之后随着多年的发展和临床观察，越来越多的医生，认识到了这一现象。生活中，应该也有很多人会发现自己的家人或朋友，睡觉会“打呼噜”、“张口呼吸”，严重者甚至会憋醒。那么人睡觉为何会“打呼噜”呢？“打呼噜”，学名叫“打鼾”，它是由于睡眠时，气流冲击咽部粘膜边缘，产生震动，从而产生声音。发出的声响如果在“60dB”以下，则是属于正常的。“60dB”是什么概念呢？相当于或 更多>

很多人都知道打呼噜会导致睡眠深度不足或反复憋醒，导致第二天无精打采，但你知道打呼噜还会导致咽干、咽痛等慢性咽炎症状吗？ 鼾症可能导致咽干咽痛的原因主要与睡眠时的呼吸模式和呼吸道的生理变化有关。 1.睡觉时用嘴巴呼吸：当鼻子通气不畅，人们通常会用嘴巴呼吸。人在打呼噜时就是这样。用嘴巴呼吸会使空气无法经过鼻腔的加温、加湿和过滤，直接进入咽喉部。这种干燥、未经处理的空气（特别是在寒冷干燥的冬天）会使咽部粘膜失去水分，导致咽干和咽痛。 2.呼吸道不通畅：打呼噜通常是因为喉咙里的气道变窄了，空气通过时就会发出声音。患者在吸气时努力打开气道，从而引起咽部组织的压力和摩擦。长时间的这种压力和摩擦可以刺激咽 更多>

很多宝宝在睡觉时可能会存在打呼噜的情况，这个时候家长往往认为孩子是睡得香的表现，其实这还有可能是腺样体肥大引起的打呼噜的现象，腺样体肥大是指咽扁桃体或增殖体在炎症的刺激下发生病理性增生,常见于儿童,并常与慢性扁桃体炎合并存在。腺样体 位于鼻咽部顶部与咽后壁处,属于淋巴组织,表面呈橘瓣样。当腺样体肥大时,会堵塞后鼻孔以及咽鼓管咽口,从而引起一系列的症状。腺样体肥大对儿童的健康发育有一定的影响。首先,腺样体肥大会导致儿童呼吸困难,因为孩子需要长期张口呼吸。这样的呼吸方式会使幼儿的上颌骨变长、下颌下垂,鼻唇沟变浅,面部表情呆板,形成所谓的“腺样体面容”。此外,腺样体肥大还会引起夜间阵咳,甚至可能 更多>

每到假期，带孩子来医院检查各种问题的家长变得多了起来。孩子晚上呼噜不断，成了“呼噜娃”，咋回事？孩子怎么长着长着嘴巴越来越凸，下巴越来越后缩？孩子鼻窦炎反复治不好，总是流鼻涕，怎么办？其实，这些看似“不搭界”的小毛病背后可能都有一个共同的“元凶”——腺样体肥大。“腺样体肥大”是个啥？近日，一对父母带着六岁的孩子走进了复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科的诊室。原来，最近他们发现，宝宝的嘴唇怎么变得越来越翘，牙齿也越来越外凸了？本以为是口腔矫正的事，来了医院一查，才发现孩子竟是得了腺样体肥大的毛病！像这样趁着暑假带孩子来医院看“牙齿外凸”、“睡觉呼噜响”、“呼吸阻塞”等由腺样体肥大引起问题的情况 更多>

7.SAHS与肺动脉高压，SAHS患者反复夜间低氧血症，呼吸暂停时胸腔内压力的变化，快动眼睡眠时相中交感神经的兴奋，致血管收缩、外周阻力增加，进一步加重心脏后负荷，加之缺氧使红细胞数生成增加，血液黏稠度增加，进而肺血管结构发生改变，肺血管床重建导致肺动脉高压。 8.SAHS与胃食管反流病，①为了克服阻塞的上呼吸道，SAHS患者往往连续吸气，不仅导致胸内负压增大，而且还引起横膈压力上升，这些都会引起胃食管反流病。②SAHS患者的夜间觉醒次数增加与睡眠效率的降低都可触发一过性的下食管括约肌松弛，引起胃酸反流。③上呼吸道阻塞可能会引起胸腹腔呼气末压力梯度变化而发生胃食管反流；④在呼吸道阻塞中，经常由于吸气产生咳嗽会增加腹内压，也会引起胃食管反流。 更多>

睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。临床工作中，经常碰到打鼾的病人，有时用如雷贯耳来形容也一点都不为过，这些打鼾的病人里很多都是SAHS患者，只是大家从来不觉得这是一种病，更有很多医生，对SAHS的重视不够，那么，SAHS究竟会导致哪些疾病呢？ 1.SAHS与2型糖尿病，①SAHS患者长期缺氧，可导致儿茶酚胺大量分泌，血液中高浓度的儿茶酚胺可以引起糖原分解增加，从而使血糖升高。②SAHS可以导致交感神经系统反应性增高，使抗胰岛素激素分泌增加，肝脏对血液中抗胰岛素激素的灭活以及对葡萄糖的摄取能力均下降，致使糖负荷时出现高血糖，同时线粒体的有氧代谢受到抑制，为了满足机体正常的能量供应，机体通过无氧代谢途径供能的比例增加，糖酵解增加，也使血糖升高。③SAHS使机体出现多种激素的分泌异常，尤其是性激素，如高泌乳素血症，从而降低外周组织对胰岛素的敏感性，诱发高血糖和胰岛素抵抗。 2.SAHS与精神疾病，躯体化是SAHS患者表现最为明显的一种心理症状，主要反映身体不适感，包括心血管、胃肠道、呼吸和其他系统的不适，以及头痛、背痛、肌肉酸痛和焦虑等躯体不适表现。这跟SAHS是一种躯体疾病密切相关，SAHS患者不断发生呼吸暂停、低通气、缺氧等呼吸事件会直接引发其躯体反应。可能的机制是，SAHS患者由于睡眠呼吸阻塞发作频繁，长期耐受低血氧而缺乏正常人在缺氧状态下的保护性血管扩张反应，导致大脑长期缺氧，神经中枢受损继发的神经精神异常。研究进一步发现，SAHS除了导致躯体化之外，还可以导致强迫症、抑郁症、躁狂症、偏执甚至精神分裂。 3.SAHS与高血压病，SAHS患者高血压的发生率为45%，且降压药物的治疗效果不佳。SAHS引起高血压病机制相当复杂，可能与夜间发生复杂多变(频数、幅度、速度)的低氧血症，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌升高，血管收缩；反复夜间缺氧，再灌注损伤，导致多种细胞受损产生炎症因子引起血管内皮细胞损害，血管再重建肥厚；睡眠片断结构紊乱，加重自主神经混乱，血管舒缩功能障碍。研究发现SAHS所致高血压往往发生在夜间。 4.SAHS与勃起功能障碍（ED），①睾酮在促进性器官发育和维持性功能方面起着重要作用，体内睾酮水平下降是男性性功能下降的重要原因之一。SAHS患者睡眠时反复发生上气道部分或完全塌陷，导致呼吸暂停或低通气，患者夜间频繁觉醒，睡眠结构紊乱和睡眠片段化，破坏了睡眠相关的睾酮分泌节律，使患者夜间血清睾酮水平升高幅度明显降低。②SAHS患者长期缺氧、高碳酸血症，可对下丘脑产生不同程度的抑制和损伤，导致垂体-性腺轴功能障碍，进一步导致血清睾酮水平降低。 5.SAHS与冠心病①SAHS可引起机体缺氧合二氧化碳潴留，机体反应导致反复觉醒从而引起一系列内分泌神经反应，交感神经活性明显增加，儿茶酚胺升高，血压增高，左心室的后负荷增加，心脏输血量减少，从而冠状动脉血流量减少，血管内皮损伤，脂质沉积在内膜下，血管内微血栓形成，从而使冠脉狭窄。②血管内皮生长因子分泌增加，内皮素水平升高，一氧化氮水平降低，引起冠状动脉痉挛，冠状动脉粥样硬化斑块破坏，导致组织器官损害，代偿性血红蛋白增加，血黏滞度增加，血小板聚集和粘附功能增大，进而在受损的内皮细胞及粥样斑块上形成栓子。③SAHS患者反复出现低氧血症，高碳酸血症，造成心肌缺血损伤，多种促炎症因子水平升高，损伤引起炎症介质，如C反应蛋白（CRP）升高，其中CRP为心血管疾病，尤其是冠状动脉粥样硬化危险的预测因子，白介素6等水平增加，白细胞介素6是一种多基因，多效应的细胞因子，是导致冠状动脉粥样硬化的重要前炎症介质，进一步促进冠脉粥样斑块的发展和形成，增加冠心病的发病率。④SAHS患者多较肥胖，存在代谢综合征，进而加速动脉硬化，存在胰岛素抵抗，血糖水平偏高，血甘油三酯偏高，这些物质均可导致冠状动脉粥样硬化加速，导致冠心病的发生。 6.SAHS与脑卒中，①SAHS患者的内皮素升高，NO水平下降，导致血管功能受损。长期可以导致动脉粥样硬化，SAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，SAHS患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素均可能导致脑卒中风险增加。②SAHS患者发生低氧/再氧合的周期性变化，导致氧化应激的发生，从而产生内皮功能紊乱和炎性级联反应，大量的炎性级联反应标志物包括肿瘤坏死因子、氧自由基、脂质体过氧化、血管黏附分子、血管内皮生长因子等水平升高，而抗氧化能力下降。活性氧水平升高，激活转录因子，通过促进内皮细胞、白细胞和血小板的活化，影响炎性反应和免疫应答，导致动脉粥样硬化和潜在的血栓形成。 更多>