为什么低密度脂蛋白水平达到3.5mmol/L时可能形成斑块，而3.4mmol/L不会？这个微小的差异真的会产生如此巨大的影响吗？这是一位患者在门诊中提出的问题，我相信很多人都有相似的疑惑。比如，冠心病患者放了支架后，我们建议将低密度控制在1.8mmol/L以下，那么1.9mmol/L是否可以呢？这个微小的差距真的如此关键吗？今天，我向大家分享一个比较复杂的概念，我会尝试说明白。我们可以将血管想象成一个容量有限的仓库，能够存储的胆固醇也是有限的。一旦胆固醇的储存超过了仓库的容量，就可能引发心血管事件，如心绞痛、脑梗塞或心肌梗死。所以，当我们提到心血管事件的阈值时，指的是血管仓库所能容纳的最大胆固醇量。我们每天都在不断地向这个血管“仓库”积累胆固醇。胆固醇越高，积累速度越快，胆固醇越低，积累速度就越慢。然而，是否会发生心梗或脑梗，并不取决于积累的速度，而取决于这个血管“仓库”何时装满。这种长期的胆固醇积累过程，我们医学术语称为“胆固醇累积暴露量”。举个例子，张大爷第一个月的低密度水平为4.9，第二个月控制到2.6。那么，张大爷这两个月的胆固醇累积暴露量可以通过这两个月低密度的平均值来获得，也就是4.9加2.6除以2再乘以60为225.6。相比之下，李大妈的低密度是4.3，她没有采取任何措施，第二个月还是4.3。那么，她这两个月的累积暴露量就是4.3乘以60等于258。尽管张大爷最初的低密度水平高于李大妈，但李大妈的血管累积量更高，这意味着她更容易形成斑块。不知道您是否已经理解了，我总结一下。第一，斑块形成的关键在于长期低密度的累积暴露量，而不是单次水平。第二，对于完全健康的人群，低密度并没有一个所谓的“标准”水平，原则上越低越好。因为低密度越低，长期累积的暴露量也就越小。那么，为何不推荐每个人都服用他汀类药物呢？因为药物都有副作用，所以要权衡利弊。对于大多数人来说，采取健康的生活方式来降低胆固醇水平，减少累积暴露量更重要，这有助于延年益寿。第三，即使年轻人的低密度较高，也不一定会迅速形成斑块。然而，随着年龄增长，长期的胆固醇累积可能导致血管堵塞。只要低密度水平稍高，就可能超过累积暴露量的阈值，导致血管“仓库”超载及血管堵塞。让我们回到最初的问题，并不是说低密度达到3.6就一定会形成斑块，而3.4就完全不会，而是长期保持在3.6的人更有可能更快地发展出斑块。所以，越是年轻，我们越应该尽早开始控制胆固醇水平。这个话题有些复杂，不知道我是否已经解释得足够清楚？ 更多>

肿瘤与肺栓塞之间存在着千丝万缕的紧密关联。肿瘤，尤指恶性肿瘤，极易诱使肺栓塞产生。当恶性肿瘤的癌细胞进行局部与远处转移之际，这些细胞或许会附着于血管内壁，致使癌栓的形成概率增大，进而大幅提升肺栓塞的风险。另外，恶性肿瘤患者往往处于血液的高凝态势，这更进一步推动了深静脉血栓的形成，由此可能引发肺栓塞。恶性肿瘤在化疗进程中释放出的诸多坏死物，同样有可能增添肺栓塞的几率。故而，对于恶性肿瘤患者，特别是晚期患者，应当施行相应的预防举措，例如早期开展预防性抗凝治疗，用以降低肺栓塞的发生几率。综上所述，肿瘤，特别是恶性肿瘤，乃是肺栓塞的关键危险因素之一。明晰和认知这一关系对于恶性肿瘤患者的治疗与管理具备重大意义。观看视频可WX搜索《医师姜蓉》，观看系列肺栓塞门诊科普剧《肺栓塞门诊的故事》系列 更多>

门诊病人经常说：看病太难，我的号太难挂了。专家每次多看几个（病人），每星期多看几次（专家门诊）就可以缓解看病难。希望大家可以理解专家医生工作己经超负荷了。很多患者挂不上号，就直接来门诊要求加号！加班加点的看，不对症的患者不给加号还闹情绪，影响医院就诊次序和环境。对于已有CT报告的病人，可以选择图文咨询或电话咨询，对于一些未预约到门诊号的初诊和复诊患者，或者做了检查拿着报告过来找我加号的，建议大家可以先预约咨询沟通，沟通中也会详细阅片的，且给出建议。需要手术的患者，直接联系助手预约住院即可。病情复杂的患者会视病情告知加号步骤。这样提前知道安排患者加号情况，同时避免不对症患者看病的时间成本和经济成本。所以初诊患者请务必在咨询后按照安排去院就诊，切勿盲目就诊。 更多>

ALK融合是非小细胞肺癌的重要治疗靶点，有“钻石突变”之称。ALK阳性在晚期非小细胞肺癌中的发生率相对较低，占4%-5%。在NSCLC中，ALK阳性通常见于腺癌、年轻、不吸烟/较少吸烟的患者。ALK阳性患者脑转移风险高，约30%诊断时有脑转移。目前针对ALK阳性的上市药物有一代、二代及三代靶向药物。下面针对ALK靶点的药物做一个全面的总结。一代ALK-TKI克唑替尼：PROFILE1014研究比较了ALK阳性晚期非小细胞肺癌患者中一线克唑替尼与化疗的疗效，克唑替尼中位PFS较化疗显著改善：10.9个月vs7个月，在基线脑转移人群中中位PFS仅9个月。克唑替尼较化疗改善预后，但疗效仍不理想，且血脑屏障穿透率低。常见不良反应为胃肠道反应、肝毒性、血液学毒性、QT间期延长。二代ALK-TKI塞瑞替尼：ASCEND-4研究比较了一线塞瑞替尼与含铂化疗的疗效，塞瑞替尼较化疗改善PFS，塞瑞替尼一线治疗中位PFS16.6月。与克唑替尼类似，塞瑞替尼在血脑屏障中的穿透受到限制，基线脑转移患者接受塞瑞替尼疗效不佳，中位PFS仅10.7月。常见不良反应主要为消化道和血液学毒性。二代ALK-TKI阿来替尼：ALEX研究比较阿来替尼对比克唑替尼一线治疗ALK阳性非小细胞肺癌，研究结果阿来替尼优于克唑替尼，阿来替尼一线治疗中位PFS34.8月，中位OS未达到，整体人群ORR82.9%。最常见的药物不良反应包括消化道、血液学毒性和皮疹。二代ALK-TKI布格替尼：ALTA-1L研究比较布格替尼对比克唑替尼治疗ALK阳性非小细胞肺癌的疗效：布格替尼PFS优于克唑替尼。布格替尼一线治疗中位PFS24.0月，中位OS未达到，整体人群ORR74%。不良反应与克唑替尼相比，布格替尼治疗早发性间质性肺炎发生率较高。二代ALK-TKI恩沙替尼：EXALT-3研究比较二代ALK-TKI恩沙替尼对比克唑替尼治疗ALK阳性非小细胞肺癌的多中心随机开放3期研究，恩沙替尼PFS优于克唑替尼，恩沙替尼一线治疗中位PFS31.3月，中位OS未达到，整体人群ORR74%。常见不良反应，皮疹为独特不良反应，发生率达68.7%。二代ALK-TKI依奉阿克（TQ-B3139），TQ-B3139-III-01研究比较依奉阿克与克唑替尼治疗初治ALK阳性晚期非小细胞肺癌的安全性和有效性，研究结果提示依奉阿克较克唑替尼显著延长PFS，中位PFS达28.71月，ORR达81.68%，依奉阿克有效控制脑转移，颅内ORR达78.95%。最常见不良反应为消化道毒性，血液相关毒性低。三代ALT-TKI洛拉替尼：CROWN研究比较洛拉替尼对比克唑替尼一线治疗ALK阳性非小细胞肺癌，研究结果提示洛拉替尼PFS优于克唑替尼，经过5年的随访，洛拉替尼一线治疗中位PFS未达到，3年PFS率为64%，中位OS未达到，整体人群ORR76%。洛拉替尼一线治疗的5年无颅内进展率高达92%，对于基线脑转移患者，洛拉替尼一线治疗5年无颅内进展率83%。洛拉替尼治疗最常见不良事件是高甘油三酯血症、体重增加、高血压、认知影响、情绪影响、语言影响和精神影响。 更多>

在非小细胞肺癌中，ROS1融合阳性发生率约为2-3%，主要见于年轻、不吸烟者的腺癌患者。CD74是最常见的融合伴侣，CD74-ROS1融合患者预后差、脑转移风险高。ROS1-TKI已经成为晚期肺癌ROS1融合阳性患者的一线标准治疗手段。晚期肺癌ROS1融合阳性靶向药物主要包括以下几种：1.克唑替尼：基于OO12-01和PROFILE1001研究结果，NMPA于2017年9月批准克唑替尼用于ROS1融合阳性晚期NSCLC患者的治疗。中位PFS为15.9个月，基线有/无脑转移患者的中位PFS分别为10.2和18.8个月；中位OS为32.5个月。最常见副反应为转氨酶升高、视力障碍、恶心、腹泻及呕吐。2.恩曲替尼：基于三项单臂、开放性临床试验（ALKA、STARTRK-1和STARTRK-2）结果，NMPA于2022年10月批准恩曲替尼ROS1阳性患者的适应症。恩曲替尼ORR为67.1%，中位PFS为15.7个月，颅内ORR为79.2%。常见副反应包括味觉障碍、头晕、便秘、体重增加、转氨酶升高和腹泻。3.富马酸安奈克替尼胶囊：基于TQ-B3101-II-01研究，2024年4月富马酸安奈克替尼胶囊获批ROS1阳性非小细胞肺癌。II期研究结果：ORR达80.2%，DCR达88.3%，中位PFS达16.5个月，CD74-ROS1融合患者中位PFS达21.2个月，颅内ORR达72.7%，颅内中位PFS达10.1个月。主要不良反应为肝脏毒性和血液学毒性。4.瑞普替尼：基于TRIDENT-1研究，瑞普替尼初治组ORR为79%，中位PFS为35.7个月；经治组ORR为38%，中位PFS为9.0个月。瑞普替尼最常见的不良反应为头晕。5.他雷替尼：基于TRUST-1研究，他雷替尼初治组和克唑替尼经治组的ORR分别为92.5%和52.6%。他雷替尼常见不良事件为肝毒性和腹泻。 更多>

。否认肿瘤史等其他病史。个人史：否认吸烟及饮酒史。家族史：否认家族遗传史。辅助检查2023.8.28胸部增强CT :右肺中叶结节，恶性可能；右侧锁骨上、纵隔及右肺门多发肿大淋巴结。2023-8-25PET-CT：1、右肺中叶MT可能； 右肺门、纵隔、右侧锁骨区淋巴结转移可能，请结合病理检查； 2、肝囊肿可能。2023-9-1头颅MR：脑内少许缺血灶。2023-8-23肺功能：肺通气功能正常。FEV1：2.23； FEV1实测值/预计值：98.4%2023-8-31病理：（右锁骨淋巴结）转移性癌，倾向非小细胞癌，待免疫组化。2023-5-6基因检测： ROS1:融合型；EGFR、 KRAS 更多>

很多患者看到CT报告上有肺磨玻璃影就非常担心，以为自己肺里有磨玻璃结节了。其实磨玻璃影和磨玻璃结节是两码事。磨玻璃影一般是肺炎尤其是病毒性肺炎，肺孢子菌肺炎或间质性肺病或肺水肿经常有的表现，而肺部磨玻璃结节就是我们通常意义上的肺结节的一种。所以看到磨玻璃或毛玻璃三个字一定要看清后面是影还是结节，不要自己吓自己。不过不管是哪种情况都需要去医院寻求医生的帮助。 更多>

肺癌患者在放疗期间，除了每周主管医生门诊复诊，复查血象，出现不适及时和医生沟通之外，还需要保持体表放疗定位线的完整和清晰，另外合理的饮食，规律的作息及保持良好的心态也是很重要的。具体到每个人，因病情及放疗部位的不同会有一些差异。下面我就来具体了解一下放疗中常见的注意事项吧。1.每周主管医生门诊随访：肺癌放疗的患者，在治疗期间，需每周复查血象，尤其是接受同步放化疗，或者在放疗同时还接受靶向治疗、免疫治疗、抗血管治疗等药物治疗的患者。放疗期间，患者的血象正常的情况下才可以继续放疗。胸部放疗的患者，放疗中如出现发热，咳嗽加重、胸闷、气促等不适，需立即到主管医生门诊就诊，根据病情需要完善相关的检查，决定是否继续放疗。2.做好皮肤保护，保持放疗定位线的完整和清晰，是精准治疗的前提条件。放疗过程中，患者一定要注意保护体表的放疗标记线，治疗期间切勿擦去。部分患者在放疗过程中会出现体表标志线掉落的问题，特别是在洗澡后或夏季气温高，出汗比较多，体表标志线就更容易脱落。因此，建议放疗患者如发现有体表标志线褪色或模糊变淡，应及时到主管医生门诊进行描补，也可以就诊放疗科普通门诊由当天出诊医生处理。如果定位线完全消失，无法通过肉眼识别痕迹，那就需要暂停放疗。由于放疗对于定位线的精准性要求，请尽量避免自行描补，描歪了或者描粗了都会直接影响放疗的准确性，影响放疗疗效，要对自己治疗负责哦。照射部位皮肤需保持清洁干燥。平时清洁皮肤的时候，可用温水轻轻擦拭，避免使用肥皂、沐浴露等化学洗浴用品的刺激，还要防止日晒，如出现放射区域皮肤瘙痒、发红等，避免抓挠，保持照射部位皮肤清洁干燥，并及时到主管医生门诊就诊。 3.合理饮食，规律作息，保持良好的心态：病人在治疗过程中要戒烟、戒酒、不熬夜、生活规律，注意休息，调节饮食、增加营养，预防感冒等。对于胃口欠佳的患者，宜清淡饮食；有吞咽疼痛、进食梗阻的患者，应该食用半流质或质软的饮食，如营养丰富，易消化的粥、汤面、馄饨等。烹调要以精细为宜，并注意色、香、味方面的加工。营养丰富而且合理的饮食能够提高患者的体力以及抵抗力。尽量保持持良好的心态，尽量避免情绪波动，对于放疗患者来说尤为重要。在这方面，亲友需要给予特别的关怀与帮助。 更多>

有位患者锁骨上淋巴结穿刺和活检病理结果考虑是结节病，来我院就诊，肺里有个3CM的肿块，患者自己认为自己就是结节病了，在看过片子后反复劝说患者需要做肺穿刺进一步明确诊断，在不断的劝说下患者做了肺穿刺，病理结果提示非小细胞癌。那为什么会出现这种情况呢？其实这中情况在我们医院并不少见，锁骨上淋巴结结节病其实是结节病样反应，我在2017年中华医学杂志发表了一篇“结节病或结节病样反应合并肺癌的研究进展”的文章，里面详细描述了肺癌伴有结节病反应的情况。结节病样反应仅存在非癌转移性淋巴结或肺癌周围肺实质。因此结节病样反应是肺癌的一种保护性反应，所以即便外周标本的检查明确是结节病，肺内病灶也需要进行检查 更多>

周四门诊碰到一个小伙子发现纵隔淋巴结肿大，当地做了EBUSTBNA取材后病理发现了抗酸染色阳性，因而，给了一个考虑结核病的诊断。而把病理蜡块借到我们医院病理科会诊，没有发现抗酸染色阳性，诊断是考虑结节病。所以，患者及家属就开始纠结了，我到底有没有结核？我现在的结核药还需要继续吗？现在用了抗结核药才3周，尿酸增高等等不良反应都出现了，我到底该怎么选择呢？这个严重困扰了患者。为了解决这一问题，我特意和我们医院病理科的谢主任做了沟通，也搜索了一下文献，现在分享给大家。 首先，抗酸染色的过程是先将活检的组织进行石蜡包埋，然后切片放在载玻片上进行染色。其基本原理是某些微生物的细胞壁富含分枝菌酸或细胞中含有的囊性结构可以阻止初染时进入细胞内的红色石碳酸复红被酸性乙醇脱色。该方法的优点是快速、经济，可用于相关微生物感染标本的直接检测；缺点是敏感性和特异性均较低，需结合临床和其他检查进行综合分析，加强检验和临床的沟通有利于正确判读和合理应用抗酸染色结果。由于染色过程需要进行多项操作，存在操作过程中的污染可能，或者抗酸染色阳性还有可能存在实验操作误差，如涂片的厚薄、染色及脱色的深浅等。过酸过碱都易使细菌染色出现假阳性的结果。 抗酸染色用于具有抗酸性和弱抗酸性的微生物，包括分枝杆菌属、诺卡菌属、红球菌属、冢村菌属、戈登菌属、米克戴德军团菌、隐孢子虫、圆孢子虫和肉孢子虫等。其中分枝杆菌属又包括结核分枝杆菌复合群（结核分枝杆菌、牛分枝杆菌等）、非结核分枝杆菌、麻风分枝杆菌。因此，抗酸阳性不一定是结核分枝杆菌感染。 综上，抗酸染色阳性不一定是结核菌感染，如排除了假阳性可能，还需要做菌种鉴定，明确是哪种病原体感染，不能盲目进行抗结核治疗，需与临床医生沟通进行综合判断。 更多>